G-CSF干预对老龄慢性脑缺血大鼠模型认知改善与胶质细胞可塑性的影响

目的 探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)干预后,慢性脑缺血老龄鼠学习记忆功能改善与海马胶质细胞可塑性改变的相关性.方法 12月龄雄性SD大鼠2VO术后饲养3个月,构建15月龄的2VO慢性脑缺血老龄鼠模型.分为2VO/G-CSF组(n=10)、2VO/NS组(n=7),Sham组(n=10).采用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,通过免疫组化和图像分析技术检测海马CA1区胶质细胞的数目及胞质突起长度.结果 水迷宫实验:2VO/NS组逃逸时间显著长于Sham组和2VO/G-CSF组(P＜0.01);2VO/NS组大鼠在平台象限的停留时间少于Sham组(P＜0.01)和2VO/G-CSF组(P＜0.05);2VO/NS组大鼠跨过平台区域的次数少于Sham组和2VO/G-CSF组(P＜0.01).HE染色发现G-CSF干预后海马CA1区锥体细胞排列层数增加,胞体增大.免疫组化染色:2VO/NS组海马CA1区GFAP阳性细胞少于Sham组和2VO/G-CSF组(P＜0.05).2VO/NS组大鼠GFAP阳性细胞胞质突起长度低于Sham组和2VO/G-CSF组(P＜0.05).认知功能与胶质细胞可塑性的相关分析:2VO/NS组、Sham组及2VO/G-CSF组海马CA1区胶质细胞的数量、胞质突起长度与空间记忆能力均呈正相关(P＜0.05).结论 慢性脑缺血可致老龄鼠的空间学习记忆能力明显受损,G-CSF可诱导海马锥体细胞增生及胶质细胞可塑性改变,有效改善空间学习记忆功能.其中,胶质细胞可塑性改变与空间记忆功能改善密切相关.     

法医学鉴定实践的循证价值

循证医学(Evidence-Based Med icine,EBM)是遵循最佳研究证据,结合医生的经验和患者的价值进行医疗决策,并注重医疗决策最终效果的实证医学。循证医学理念已经渗透到医学的诸多领域。法医学作为现代医学的一个重要分支,其循证法医学鉴定也受到积极影响和广泛关注。循证医学的理     

双(7)-他克林对慢性脑缺血老龄大鼠海马神经损伤及认知障碍的改善作用

目的:探讨双(7)-他克林[(bis(7-)tacrine,B7T)]对慢性脑缺血老龄大鼠认知障碍及海马锥体细胞的保护作用,并分析其促神经细胞增生与认知功能改善的相关性。方法:采用安全随机法将45只12月龄雄性SD大鼠分为缺血组、对照组和干预组,每组15只。采用水迷宫实验评估大鼠学习记忆等认知功能,免疫组化及荧光染色后对海马CA1区锥体细胞、凋亡细胞进行计数。结果:行为学水迷宫实验显示:缺血组整体逃逸时间明显长于对照组和干预组(P<0.01);缺血组停留于平台所在象限的时间明显少于对照组和干预组(P<0.05);缺血组跨过平台区域的次数显著少于对照组(P<0.01)和干预组(P<0.05)。免疫组化染色显示:缺血组海马CA1区NeuN阳性细胞明显少于对照组(P<0.01)和干预组(P<0.05)。荧光染色显示:缺血组凋亡细胞明显多于对照组(P<0.01)和干预组(P<0.05)。认知改善与锥体细胞增生、凋亡抑制的相关性分析:缺血组、对照组及干预组海马CA1区锥体细胞数量、凋亡细胞数量变化分别与空间记忆功能改善呈正相关、负相关。结论:慢性脑缺血后老龄大鼠学习记忆能力受损,B7T可通过促进海马锥体细胞增生、抑制细...     

胃癌细胞p21蛋白的表达与细胞凋亡的关系

胃癌细胞p21蛋白的表达与细胞凋亡的关系@舒晓刚 @王国斌 @舒细记 ~~     

中医老年养生保健类课程的设置与教学方法探讨

人口老龄化是本世纪重要的社会问题,2000年我国60岁以上人口已超过1.3亿[1],占总人口的10％以上.据来自湖北省民政厅的数据显示,湖北省现有60岁以上老年人约820万,约占全省总人数的14.39％.健康老龄化是应对人口老龄化挑战的重要举措,2012年武汉社区调查报告中,43.20％的居民需要的服务是针对老年人的医疗和养生保健服务[2],而老年大学中医养生保健类课程的设置,正契合了老年人实现健康老龄化目标的心理,对提高老年人生活质量具有重要意义.     

慢性脑缺血大鼠海马质子磁共振波谱分析

慢性脑缺血损伤是多种慢性脑血管病共同的病理过程,可导致神经中枢系统的器质性病变和认知功能障碍[1-2],已有研究从病理形态学的角度证实慢性脑缺血后海马神经元的损伤缺失[3-5].磁共振波谱(MRS)技术,可以在体、无创性地针对脑血管病的组织细胞代谢水平、生化变化进行定量分析,反映脑血管疾病的机能变化和演变进程.本研究运用质子磁共振波谱(1H-MRS)在体检测慢性脑缺血大鼠海马神经元的总体活性状态,旨在从生理机能学的角度探讨慢性脑缺血的损伤机制.     

慢性脑缺血大鼠海马质子磁共振波谱分析

慢性脑缺血损伤是多种慢性脑血管病共同的病理过程,可导致神经中枢系统的器质性病变和认知功能障碍[1-2],已有研究从病理形态学的角度证实慢性脑缺血后海马神经元的损伤缺失[3-5].磁共振波谱(MRS)技术,可以在体、无创性地针对脑血管病的组织细胞代谢水平、生化变化进行定量分析,反映脑血管疾病的机能变化和演变进程.本研究运用质子磁共振波谱(1H-MRS)在体检测慢性脑缺血大鼠海马神经元的总体活性状态,旨在从生理机能学的角度探讨慢性脑缺血的损伤机制.     

rhG—CSF对成年鼠持续低血流灌注海马损伤及认知障碍的改善作用

目的探讨rhG—CSF对持续低血流灌注成年鼠海马病理损伤及学习记忆障碍的改善作用。方法3月龄雄性SD大鼠随机分为缺血组、对照组和干预组,每组10只。采用Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆功能,免疫组化及荧光染色后对海马CA1区锥体细胞、凋亡细胞计数分析。结果缺血组整体逃逸时间显著高于对照组和干预组（P〈0．01）;缺血组停留于平台所在象限的时间显著少于对照组和干预组（P〈0．05）;缺血组跨过平台区域的次数显著少于对照组（P〈0．01）和干预组（P〈0．05）。缺血组海马CAl区NeuN阳性细胞显著少于对照组和干预组（P〈0．01）。缺血组凋亡细胞显著多于对照组（P〈0．01）和干预组（P〈0．05）。缺血组、对照组及干预组海马锥体细胞数量、凋亡细胞数量的变化分别与空间记忆功能改善呈正相关、负相关。结论持续低血流灌注脑缺血可致成年鼠学习记忆功能损害,rhG—CSF可通过促进海马锥体细胞增生、抑制细胞凋亡,来有效改善认知功能障碍。