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目的 建立烟雾暴露的支气管哮喘(简称哮喘)大鼠模型,观察p38有丝分裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)抑制剂SB203580对其的治疗作用.方法 将Wistar大鼠随机分为4组,即正常对照组、哮喘组、烟雾暴露的哮喘组及SB203580干预组.动物肺功能仪测定大鼠呼气阻力、吸气阻力及肺顺应性,观察肺组织病理学改变,通过ELISA检测大鼠肺组织中IL-4、IL-5和IL-8的表达.结果 与烟雾暴露的哮喘组相比,SB203580干预组大鼠的气道阻力显著下降,肺顺应性显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05);气道炎症明显减轻;肺组织中IL-4、IL-5和IL-8的含量显著下降,差异有统计学意义(P ＜0.05).结论 p38 MAPK抑制剂SB203580可以改善烟雾暴露的哮喘大鼠的气道炎症,减轻其支气管收缩反应. 相似文献
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目的 用BD FACSCalibur流式细胞仪评价SysmexSE 95 0 0血细胞分析仪的干细胞检测程序 (SCMP)测定干细胞的能力 ,以及探讨用SysmexSE 95 0 0血细胞分析仪测定干细胞的影响因素。方法 采用 31例外周血和脐带血标本 ,分别用SysmexSE 95 0 0血细胞分析仪测定其HPC(造血干细胞 )和用BD FACSCalibur流式细胞仪测定CD34 细胞值 ,分析两者的相关性 ,用流式细胞仪初步评价SysmexSE 95 0 0血细胞分析仪测定干细胞的能力 ;分别用肝素、EDTA抗凝 ,用RPMI 16 4 0保存的干细胞在不同的时间点测定以探讨标本储存时间对测定结果的影响及筛选理想的抗凝剂。结果 两种测定方法的相关性良好 ,相关系数r=0 80 95 (n =31) ,经t检验P <0 0 5。EDTA抗凝的标本干细胞数较为稳定 ,标本在 2～ 3小时后测定值开始减少。结论 SCMP可望在外周血干细胞移植中发挥作用 ,应使用EDTA抗凝 ,标本放置不应太长。 相似文献
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目的:了解老年哮喘患者外周血淋巴细胞内IL-4、IFN-γ的变化及其在支气管哮喘发病中的意义。方法:选择老年哮喘患者分为急性发作期组和缓解期组,以健康老年人为对照组,应用流式细胞仪测定外周血淋巴细胞表达IL-4、IFN-γ的百分率,同时行肺功能检查。结果:CD4+淋巴细胞IL-4表达百分率3组各为(2.6±2.2)%、(1.3±0.9)%和(1.5±0.8)%,急性发作期组高于缓解期组(P<0.05)和对照组(P<0.05);IFN-γ表达百分率3组各为(10.5±4.6)%、(17.5±3.8)%和(18.4±5.9)%,急性发作期组低于缓解期组(P<0.05)和对照组(P<0.05);CD8+淋巴细胞IFN-γ表达百分率3组各为(26.4±10.3)%、(20.2±12.3)%和(21.3±10.4)%,急性发作期组显著高于缓解期组(P<0.05)和对照组(P<0.05)。1秒钟用力呼气容积占用力肺活量比值(FEV1%)与CD4+淋巴细胞IFN-γ表达百分率显著正相关(r=0.48,P<0.05),与CD4+淋巴细胞IL-4表达百分率及IL-4+/IFN-γ+比值呈负相关(r分别为-0.53和-0.65,... 相似文献
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目的:利用形态学研究方法,探讨神经干细胞特异性标志蛋白的表达和增殖分化特性,鉴定人类羊膜组织中神经干/前体细胞的存在。方法:利用免疫组织化学法,检测人类羊膜组织和培养人类羊膜细胞中nestin、musashi-1、vimentin和PSA-NCAM等神经干细胞特异性标志蛋白的表达,利用BrdU掺入实验鉴定羊膜组织来源神经干/前体细胞的增殖分化能力。结果:免疫组织化学检测证实人羊膜组织表达nestin、musashi-1、CD133和vimentin等神经干细胞特异性标志蛋白,主要分布于羊膜组织的间质层。培养羊膜细胞的免疫荧光化学染色显示nestin、musashi-1、vimentin和PSA-NCAM阳性细胞的存在。BrdU掺入的组织形态学实验显示培养羊膜细胞中存在BrdU标记阳性细胞,其中具有BrdU与nestin、musashi-1、vimentin双标阳性细胞,显示羊膜细胞中存在具有增殖活性神经干细胞标记蛋白表达阳性细胞;而BrdU与β-tubullinIII、TH和GFAP双标阳性细胞的存在,表明神经元和胶质细胞是由培养羊膜细胞增殖分化的。结论:羊膜组织中存在神经干细胞特异性标记蛋白Nestin、Musashi-1、CD133、PSA-NCAM和Vimentin表达阳性细胞,BrdU掺入的组织形态学结果不仅证实羊膜细胞中Nestin、Musashi-1、Vimentin阳性细胞具有增殖活性,而且其中存在已分化的神经元和胶质细胞,提示羊膜组织细胞内存在神经干/前体细胞。 相似文献
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目的采用血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)定向诱导犬骨髓基质干细胞(bone marrow stromal stem cells,BMSCs),探讨BMSCs向内皮细胞(endothelial cells,ECs)分化的潜能和内皮细胞的特征性鉴定方法。方法采集犬髂骨骨髓15～20 mL,全骨髓10%FBS DMEM培养液进行原代培养。将第2代纯化的BMSCs细胞悬液接种于含VEGF、bFGF的DMEM/F12培养液(细胞接种密度为1×106.mL-1)体外诱导培养。对细胞形态特征进行观察,对诱导分化的细胞行CD31、vWF、VEGFR-2荧光免疫蛋白检测。结果原代培养的BMSCs形态呈长梭形或不规则形,呈均匀分布生长。诱导分化后的细胞光镜下单层融合生长,呈铺路石样形态;电镜下细胞呈多边形,可见特征性的Weibel-Palade小体;经成血管内皮细胞诱导培养7～14 d后,BMSCs诱导分化细胞CD31、vWF和VEGFR-2的表达呈阳性。结论犬BMSCs易于体外分离培养及扩增,经VEGF、bFGF体外定向诱导后的细胞具有血管内皮细胞的特征且细胞纯度高、数量大。 相似文献
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目的探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)基因启动子-675 4G/5G多态性对哮喘气道重塑的影响。方法慢性持续期哮喘患者(30例)和健康人(20名)分列为轻度哮喘组、中重度哮喘组和健康人组,用等位基因特异性PCR(ASO)法测定PAI-1启动子区域-675位点多态性,ELISA法测定血浆PAI-1、TGF-β1和MMP-9水平,高分辨率CT(HRCT)观察所有受试者肺部影像学特征,运用PickerPQ6000分析软件测定气道壁厚度(T)、气道壁面积(WA),采用气道壁厚度/气道外径(T/D)和气道壁面积占气道总面积百分比(WA%)作为标化指标。结果PAI-1的4 G/4 G、4 G/5 G和5 G/5 G 3种基因型表达的TGF-β1、T和WA%差异有统计学意义(P<0.05)。血浆PAI-1仅与血浆TGF-β1存在相关关系(r=0.335,P<0.05),与T、T/D、WA和WA%无相关关系(P>0.05)。多元方差分析显示PAI-1基因多态性、血浆TGF-β1、血浆PAI-1水平与PAI-14G/5 G基因多态性的交互作用对气道重塑表型的影响有统计学意义(P=0.050,P=0.026,P=0.030)。结论PAI-1启动子4 G/5 G多态性可能是哮喘气道重塑的独立影响因素。 相似文献
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目的：研究人羊膜上皮细胞（hAECs)分离的适宜条件。方法：采用正交试验的方法,以L9（34）正交表安排影响hAECs分离的几个主要因素,每组实验所得细胞计数并培养24h后,收集悬浮细胞计算细胞贴壁率,培养7d计算扩增细胞数,以此为指标分析各因素对hAECs分离的影响。结果：胰蛋白酶的浓度及消化次数对细胞得量均有显著影响（P＜0.05）。结论：应用正交试验法得出hAECs分离的适宜条件为：胰蛋白酶液与羊膜组织体积比为1∶1,胰蛋白酶浓度0.25%,消化时间10min/time,消化4次。 相似文献
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目的:观察固本止咳中药对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型小鼠肺功能及呼吸道分泌分泌型免疫球蛋白(sIgA)的影响。探讨固本止咳中药治疗COPD的作用机制。方法:采用鼻腔滴入脂多糖(LPS)加熏香烟的方法建立COPD小鼠模型,实验分为空白对照组、模型对照组、固本止咳中药组;运用HE染色、电镜对形态学进行观察,评价COPD小鼠模型;使用动物肺功能仪分析系统检测小鼠肺功能;应用ELISA方法检测小鼠气道sIgA分泌水平。结果:COPD小鼠模型形态学结果符合COPD临床病理形态学改变;肺功能实验显示FEV0.1、FEV0.2、FEF25-75、PEF模型对照组较空白对照组显著性降低(P0.05),固本止咳中药组较模型对照组显著性增高(P0.05);气道sIgA分泌水平模型组较空白对照组显著性降低(P0.05),固本止咳中药组较模型对照组显著性升高(P0.05)。结论:固本止咳中药对COPD模型小鼠小气道功能及局部黏膜状态有一定的改善作用。 相似文献
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目的 :分析探讨肺手术中肺血管意外损伤大出血的原因及其处理措施。方法 :将我院 1980年～ 1998年施行各类肺手术 14 4 0例中发生肺血管意外损伤大出血 3 1例资料进行回顾性分析。结果 :大出血发生率 2 .1% ,其主要原因 :肺血管位置变化 ;解剖血管方法不当 ;血管结扎线脱落。结论 :采取及时、正确的处理是提高治愈率的关键 相似文献