免疫组化检测大肠癌GST—π、TopoisomeraseⅡ—α表达的临床意义

目的　探讨GST -π、TopoisomeraseⅡ -α蛋白与大肠癌病理学特征之间的关系。方法　分别用鼠抗人TopoisomeraseⅡ -α单克隆抗体和兔抗人GST -π抗体对 6 0例大肠癌石蜡标本进行免疫组化研究。结果　 1.GST -π、TopoisomeraseⅡ -α蛋白的表达和肿瘤大小、部位及类型无关 (P >0 .0 5 ) ;但与肿瘤的分化程度、临床分期、淋巴结转移有统计学差异 (P <0 .0 0 1)。 2 .GST -π在癌灶及癌旁组织中的表达意义不同 ,在肿瘤组织中低分化组高表达而在癌旁组织中则低表达 ,二者有统计学差异 (P <0 .0 0 1) ;TopoisomeraseⅡ -α在高分化组的表达高于低分化组 (P <0 .0 0 1)。结论　 1.GST -π在瘤组织中的表达强度及在癌旁组织中的表达均与肿瘤的分化及临床分期有关 ,可作为肿瘤预后的指标。 2 .Topoi someraseⅡ -α在肿瘤组织中的表达和其分化、淋巴结转移有关 ,可做为衡量恶性程度的指标之一     

sema3c在胰腺癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨sema3c在胰腺癌组织中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学法对122例胰腺癌组织及癌旁组织进行sema3c表达的检测,分析sema3c表达与胰腺癌患者临床病理特征和预后的关系。结果:在122例胰腺癌组织中,共有86例表现出阳性表达,阳性率为70.5%（86/122）;在癌旁组织中共有18例表现出阳性表达,阳性率为14.8%（18/122）;两者比较有显著性差异（P=0.000）。sema3c表达与胰腺癌患者TNM分期和有无淋巴结转移有关（均P＜0.05）,而与患者性别、年龄、肿瘤大小及肿瘤分化程度无关（均P＞0.05）。随访122例胰腺癌患者,sema3c阴性表达患者中位生存期为27（9,45）个月,sema3c阳性表达患者中位生存期为10（7,31）个月。sema3c阳性表达患者5年生存率明显低于sema3c阴性表达患者（P=0.011）。将122例胰腺癌患者临床病理指标纳入单因素COX回归分析,结果显示,肿瘤TNM分期、分化程度、有无淋巴结转移及sema3c表达与预后相关（均P＜0.05）。将上述影响预后的因素纳入多因素回归分析,结果显示,肿瘤TNM分期、分化程度、有无淋巴结转移及sema3c表达可作为胰腺癌患者总生存率的独立预后预测因子（均P＜0.05）。结论:sema3c可能作为胰腺癌治疗的靶点之一,对于预后判断可能具有明显价值。     

12-脂氧合酶在胰腺癌中的表达及其临床意义

目的 检测胰腺癌组织和胰腺癌细胞株SW1990和PANC1的12-脂氧合酶(12-lipooxygenase,12-LOX)表达,探讨其与胰腺癌临床病理参数的关系.方法 分别应用免疫组化染色、RT-PCR和蛋白质印迹法检测胰腺癌组织、癌旁正常胰腺组织及胰腺癌细胞株SW1990和PANC1中12-LOX mRNA和蛋白的表达.分析胰腺癌组织12-LOX表达与临床病理参数的相关性.结果 30例胰腺癌组织12-LOX表达阴性8例,弱阳性7例,强阳性15例,总阳性率为73.3％.SW1990和PANC1细胞均表达12-LOX.阳性表达的胰腺癌组织及两株胰腺癌细胞株均表达12-LOX mRNA,而癌旁正常胰腺组织不表达12-LOX mRNA及蛋白.胰腺癌组织12-LOX强阳性表达与肿瘤TNM分期、肿瘤病理分级和淋巴结转移相关(P＜0.05),而与患者年龄、性别无关.结论 12-LOX在胰腺癌中表达上调,与胰腺癌的恶性生物学行为有关.     

肝硬化患者血浆中纤溶酶原激活物抑制1的变化及其意义

目的:探讨肝硬化患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的变化及其意义。方法:共收集血吸虫肝硬化患者20例,乙型肝炎后肝硬化患者45例,丙型肝炎后肝硬化患者15例,行Child-pugh分级:A级27例(A组),B级31例(B组),C级22例(C组)。10例体检健康者为正常对照组。酶联免疫吸附实验检测Ⅰ、Ⅲ型胶原和血浆PAI-1的变化。结果:血吸虫肝硬化患者、乙型肝炎后肝硬化患者、丙型肝炎后肝硬化患者血浆中PAI-1和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达无统计学差异。但随肝硬化进展,血浆PAI-1和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达逐渐增加,C组患者血浆PAI-1水平为(51.48±2.83)μg/L,B组为(40.39±2.64)μg/L,A组为(25.67±1.43)μg/L,各组间差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:PAI-1在肝硬化进展中持续上调,可能参与胶原的表达调控,血浆PAI-1和Ⅰ、Ⅲ型胶原与肝硬化发展密切相关。     

miR-7靶向调控KLF4对结肠癌干细胞生物学行为的影响

目的 探讨微小核糖核酸7(miR-7)靶向调控Krüppe样因子4(KLF4)对结肠癌干细胞生物学行为的影响。方法 体外传代培养结肠癌干细胞。取传15代、对数生长期、生长状态良好的结肠癌干细胞,随机分为对照组、NC mimics组、miR-7 mimics组,NC mimics组和miR-7 mimics组分别转染空载质粒、miR-7 mimics质粒,对照组不予转染。采用RT-qPCR法验证转染效率。收集各组转染48 h结肠癌干细胞,采用CCK-8法检测细胞活力,采用细胞划痕实验检测细胞迁移能力,采用改良Boyden小室法检测细胞侵袭能力,采用流式细胞术检测细胞凋亡率。通过TargetScan在线网站预测miR-7与KLF4的结合位点,并通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-7对KLF4的靶向调控作用。收集各组转染48 h结肠癌干细胞,分别采用RT-qPCR法、Western blotting法检测KLF4 mRNA和蛋白表达。结果 miR-7 mimics组miR-7相对表达量高于对照组和NC mimics组（P均<0.05）,而对照组与NC mimics组比较差异无统计学意...     

环氧化酶抑制剂吲哚美辛对胰腺癌新生血管生成的抑制作用

目的通过观察环氧化酶(COX)抑制剂吲哚美辛对胰腺癌血管内皮生长因子(VEGF)表达及对体内外血管生成的的影响,探讨其对胰腺癌生长抑制的作用机制。方法用RT-PCR方法检测不同浓度吲哚美辛对BxPC3细胞VEGFmRNA表达的调节作用;应用小管形成实验研究吲哚美辛对ECV304细胞体外血管生成的影响;建立裸鼠胰腺癌BxPC3细胞种植瘤模型,应用吲哚美辛给荷瘤裸鼠灌胃(3mg.kg-1.d-1体重,共4周),观察其对种植瘤生长曲线、瘤重及种植瘤组织VEGFmRNA表达的影响;采用Ⅷ因子免疫组化染色评估瘤组织中微血管密度(MVD)。结果(1)小管形成实验中,吲哚美辛组ECV304细胞数较少,细胞排列差,偶可见条索状细胞链,中空闭合管状结构缺如。(2)吲哚美辛呈剂量依赖性抑制BxPC3细胞VEGFmRNA表达。(3)应用吲哚美辛给荷瘤裸鼠灌胃4周后,平均瘤重(0.495±0.31)g,显著小于对照组瘤重(1.57±1.06)g,抑瘤率为67%。吲哚美辛显著下调种植瘤VEGFmRNA表达。(4)对照组MVD为5.98±1.27,吲哚美辛组为2.02±0.28,差异有显著性(P<0.01)。结论COX抑制剂吲哚美辛可下调VEGFmRNA的表达,抑制胰腺癌体内、体外血管的生成,抑制裸鼠种植瘤新生血管的生成,这可能是其抑制胰腺癌裸鼠种植瘤生长的重要原因。     

细胞因子在炎症性肠病患者肠黏膜中表达的分析

背景:大量研究证实,细胞因子在炎症性肠病(IBD)的发病、进展和转归中起重要作用。目的:分析IBD患者与正常对照者肠黏膜中细胞因子表达的差异。方法:收集2014年1月—2014年12月在上海市东方医院南院行结肠镜或小肠镜检查者的肠黏膜标本30例,包括正常对照者7例,溃疡性结肠炎(UC)12例,克罗恩病(CD)或疑诊CD11例,采用悬液芯片技术检测肠黏膜27种细胞因子表达。结果:除白细胞介素-5(IL-5)、IL-7高于对照组外,大多数细胞因子在IBD患者肠黏膜中的表达低于对照组,其中IL-1β、IL-2、IL-15、干扰素-γ诱导蛋白-10(IP-10)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)、MIP-1β在UC组与对照组间、CD组与对照组间的差异有统计学意义(P0.05),IL-8、血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)在CD组与对照组间的差异亦有统计学意义(P0.05)。UC组与CD组间所有细胞因子表达差异均无统计学意义(P0.05),活动期与缓解期IBD间差异亦无统计学意义(P0.05)。结论:本研究发现IBD患者肠黏膜中IL-1β、IL-2、IL-15、IP-10、MCP-1、MIP-1α、MIP-1β表达显著下调,为进一步探讨细胞因子在IBD中的作用提供了依据。     

诊断与治疗性ERCP术与发生高淀粉酶血症及胰腺炎的关系

目的：探讨诊断性逆行胰胆管造影与鼻胆管引流、乳头括约肌切开取石术等治疗性逆行胰胆管造影（ERCP）术后高淀粉酶血症及胰腺炎的情况。方法：134例ERCP操作组分为7组：诊断性ERCP分为胆胰双管显影（ERCP）组、单纯胆管显影（ERC）组与单纯胰管显影（ERP）组，治疗性ERCP分为ERCP 乳头括约肌切开（EST）取石组、ERC EST取石组、ERCP 鼻胆管引流（ENRD）组及ERC ENBD组，观察各组术后并发症胰腺炎的情况。结果：术后3h、24h高淀粉酶血症发生率11.1％及5.2％，并发急性胰腺炎发生率3.7%，各组之间ERP组胰腺炎发生率最高。结论：在ERCP操作中，反复胰管显影是术后并发胰腺炎的主要危险因素，EST、ENBD并不增加胰腺炎的发生率。     

芪归健脑方联合艾司西酞普兰对卒中后抑郁合并认知功能障碍患者抑郁、认知功能及血清淀粉样蛋白A、β-淀粉样蛋白的影响观察

摘要：目的:观察芪归健脑方联合艾司西酞普兰治疗卒中后抑郁（PSD）合并认知功能障碍,对患者抑郁、认知功能,及血清淀粉样蛋白A（SAA）、β-淀粉样蛋白（Aβ）水平的影响。方法:124例PSD合并认知障碍患者随机分为两组各62例。对照组给予艾司西酞普兰治疗2个月,观察组给予芪归健脑方联合艾司西酞普兰治疗2个月。比较两组患者治疗前后抑郁评分、认知功能评分及SAA、Aβ水平的变化,观察两组药品不良反应发生情况。结果:治疗后,两组17项汉密尔顿抑郁量表（HAMD-17）评分,Zung抑郁自评量表（SDS）评分,以及SAA、Aβ水平均较前显著降低（P<0.05）,蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评分、简易智能精神状态检查量表（MMSE）评分则较前显著升高（P<0.05）;且观察组各项指标均优于对照组（P<0.05）。两组不良反应发生率的差异无统计学意义（P>0.05）。结论:芪归健脑方联合艾司西酞普兰可抑制SAA、Aβ水平,改善PSD合并认知功能障碍患者抑郁症状,提高认知功能,效果优于单纯艾司西酞普兰治疗。     

急性胆源性胰腺炎的病因学研究进展

急性胆源性胰腺炎(ABP)是指胆道系统疾病所诱发的急性胰腺炎(AP),是一种临床常见的急腹症,在中国胆道疾病是引起AP的主要病因。ABP致病原因主要有胆石症、创伤性检查及治疗、非结石性胆管疾病等。此文就ABP的一般发病原因作一综述。