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71.
背景脑梗死后认知功能障碍发生率高达20%~30%,临床亟待开发防治有效的药物.目的了解尼麦角林防治脑梗死后认知功能障碍发生的效果以及探讨其作用机制.设计以患者为研究对象的随机对照研究.单位一所医科大学医院的神经内科.对象选择1999-10/2001-04重庆医科大学第二附属医院神经内科脑梗死患者60例,随机分成两组,尼麦角林治疗组(30例)和对照组(30例).方法入院1周内和3个月后分别进行MMSE评分和经颅多普勒检查,用SPSS
8.0统计软件处理数据.主要观察指标尼麦角林对脑梗死患者MMSE评分及脑血流速度的影响,并与对照组比较.结果3个月后对照组MMSE评分在记忆力、计算能力和回忆能力方面显著下降,分别为(1.2±1.3),(2.2±2.1),(1.0±1.7)分,而治疗组的评分下降则不明显,分别为(3.9±1.4),(4.4±1.9),(4.0±1.6)分;3个月后对照组大脑血流速度明显下降,而治疗组大脑血流速度明显提高,右侧大脑中动脉速度分别为(58.31±10.15),(65.79±9.74)cm/s.结论尼麦角林在防治血管性认知功能障碍方面有显著的效果.改善脑的血供可能是尼麦角林改善脑梗死认知功能障碍的原因之一. 相似文献
72.
73.
74.
炎性细胞因子在脑出血继发性脑损害中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
脑出血急性期血肿及其周围组织炎症反应在继发性脑损害中起重要作用。多种炎性细胞因子表达增加,其中IL1、IL6、IL8、肿瘤坏死因子α和干扰素γ主要促进水肿和炎症反应,而黏附分子则是它们发挥作用的分子基础。 相似文献
75.
76.
脑出血后凝血酶的神经毒性作用 总被引:1,自引:0,他引:1
脑出血是神经内科常见急症。脑出血后,在血肿及其周围产生大量凝血酶。内源性凝血酶是 一种神经毒性物质,可引起脑组织一系列的病理生理学改变。文章就凝血酶的一般特性和其神经毒 性作用作了综述。 相似文献
77.
脑梗死后阿魏酸钠对脑组织内皮素和降钙素基因相关肽表达影响的实验研究 总被引:4,自引:1,他引:4
目的探讨阿魏酸钠治疗脑梗死的药理作用.方法大鼠随机分成两组,治疗组:阿魏酸钠治疗组;对照组:脑梗死组.进行神经功能缺损体征评分,用光学显微镜观察病理变化,用放射免疫的方法测定脑组织内皮素和降钙素基因相关肽的含量.结果治疗组较对照组神经功能缺损体征评分下降,缺血程度减轻,内皮素的含量减少,降钙素基因相关肽的含量明显增加.结论阿魏酸钠能减轻脑梗死后神经功能缺损体征及缺血的病理改变,机理可能与拮抗内皮素、促进降钙素基因相关肽的表达的作用有关. 相似文献
78.
水蛭提取液对实验性脑血肿周围组织热休克蛋白70与转移生长因子β-1表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨水蛭提取液对实验性脑血肿周围组织热休克蛋白70(HSP70)及转移生长因子β-1(TGFβ-1)表达的影响。方法采用成组设计的随机对照研究,用定量胶原酶注入大鼠尾状核建立脑出血模型,并于制模后随机分为水蛭提取液治疗组和生理盐水对照组,分别经尾静脉注射水蛭提取液和生理盐水,每日1次;制模后每日给予神经功能缺损评分,术后第3 d、6 d及10 d通过免疫组化染色观察鼠脑血肿周围脑组织HSP70与TGFβ-1的表达,图像分析仪计算阳性细胞面积。结果脑出血后两组神经功能缺失评分均随时间延长而显著改善(P<0.01~0.001),治疗组评分各时间点明显优于对照组(均P<0.01);术后第3 d、6d及10 d治疗组脑血肿周围组织HSP70及TGFβ-1阳性细胞面积显著高于对照组(均P<0.05)。结论水蛭提取液对实验性脑出血血肿周围组织保护作用机制可能与HSP70与TGFβ-1表达增强有关。 相似文献
79.
树突状细胞(DC)是专职抗原提呈细胞,具有启动免疫应答,调节T细胞反应的功能。在多发性硬化免疫病理反应过程中,脑脊液内DC具有摄取髓鞘抗原迁移至外周,激活外周初始型T细胞作用;而脑实质内DC可激活T细胞产生持续性损伤。同时,不成熟DC、某些亚型DC和经不同处理DC参与诱导多发性硬化的免疫耐受。因此,DC在多发性硬化发病中发挥重要作用。 相似文献
80.
目的探讨水蛭提取液对实验性脑内血肿周围组织组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)的影响。方法采用成组设计的随机对照研究。用定量胶原酶注入大鼠尾状核来建立脑出血模型.酶联免疫吸附法、发色府物法检测血肿周围脑组织生化指标(tPA、PAI-1含量与活性)变化,RT-PCR法观察鼠脑血肿周围脑组织tPA与PAI-1 mRNA的表达,免疫组化法观察鼠脑血肿周围脑组织tPA蛋白的表达。结果水蛭提取液治疗组较生理盐水对照组能增加血肿周围脑组织tPA含量、提高其活性,促进血肿周围脑组织tPA mRNA表达,增强tPA免疫表达.而不影响PAI-1含量与活性或mRNA表达。结论水蛭提取液促进实验性脑内血肿吸收的机制可能为通过对tPA的转录、翻译及合成蛋白的加工修饰来激活内源性纤溶系统,对PAI-1无影响。 相似文献