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51.
大鼠海马神经元培养与鉴定   总被引:11,自引:1,他引:10  
探索适用于膜片钳记录的大鼠海马神经元的分离及原代培养方法,并检测其电生理特性。采用钝性分离1日龄SD大鼠双侧海马,经酶消化及吸管吹打,用含胎牛血清、马血清的DMEM体外培养,并经阿糖胞苷处理24h,第9—15d用于膜片钳全细胞模式检测神经元电生理特性。结果显示培养的海马锥体神经元表面光洁,膜片钳记录封接成功率90%,具有正常神经元的电生理及反应特性。表明本分离及原代培养方法,有益于大鼠海马锥体神经元生长,并适用于膜片钳记录。  相似文献   
52.
高等医学院校的医学影像学专业主要是为医疗、教学、科研单位培养高素质的医学影像学人才,医学影像技术学是医学影像学的重要组成部分之一。近年来,随着医学影像设备的迅速发展,计算机技术、图像处理技术在医学影像学领域得到了广泛应用,医学影像检查技术已从以往单一的X线摄影  相似文献   
53.
目的探讨水蛭提取液对实验性脑血肿周围组织热休克蛋白70(HSP70)及转移生长因子β-1(TGFβ-1)表达的影响。方法采用成组设计的随机对照研究,用定量胶原酶注入大鼠尾状核建立脑出血模型,并于制模后随机分为水蛭提取液治疗组和生理盐水对照组,分别经尾静脉注射水蛭提取液和生理盐水,每日1次;制模后每日给予神经功能缺损评分,术后第3 d、6 d及10 d通过免疫组化染色观察鼠脑血肿周围脑组织HSP70与TGFβ-1的表达,图像分析仪计算阳性细胞面积。结果脑出血后两组神经功能缺失评分均随时间延长而显著改善(P<0.01~0.001),治疗组评分各时间点明显优于对照组(均P<0.01);术后第3 d、6d及10 d治疗组脑血肿周围组织HSP70及TGFβ-1阳性细胞面积显著高于对照组(均P<0.05)。结论水蛭提取液对实验性脑出血血肿周围组织保护作用机制可能与HSP70与TGFβ-1表达增强有关。  相似文献   
54.
树突状细胞(DC)是专职抗原提呈细胞,具有启动免疫应答,调节T细胞反应的功能。在多发性硬化免疫病理反应过程中,脑脊液内DC具有摄取髓鞘抗原迁移至外周,激活外周初始型T细胞作用;而脑实质内DC可激活T细胞产生持续性损伤。同时,不成熟DC、某些亚型DC和经不同处理DC参与诱导多发性硬化的免疫耐受。因此,DC在多发性硬化发病中发挥重要作用。  相似文献   
55.
56.
目的 应用基因芯片技术研究脑出血早期差异表达基因,为从基因水平探讨脑出血的病理机制奠定理论基础.方法 用Ⅶ型胶原酶立体定位法制备急性脑出血动物模型,取脑出血后4h血肿周围组织和相同部位的正常大鼠脑组织进行基因芯片对照检测,用扫描仪扫描芯片荧光信号和计算机分析,并用RT-PCR考证基因表达谱的结果.结果 发现差异表达基因129个,上调基因114个,下调基因15个,这些基因主要涉及到应激和免疫应答、细胞凋亡、能量代谢、信号转导.尤其是有关炎性损害的基因上调明显.结论脑出血早期存在多个差异表达基因,这些差异表达的基因可能在出血性脑损伤中发挥重要作用.  相似文献   
57.
丹红注射液对大鼠局灶脑缺血后一氧化氮合酶的影响   总被引:15,自引:2,他引:13  
目的 研究倍通注射液(丹红注射液)对大鼠局灶脑缺血后一氧化氮合酶(NOS)的变化。方法 将SD大鼠随机分为3组,假手术组、局灶脑缺血再灌注对照组(对照组)、倍通注射液治疗组(治疗组),建立大鼠自体血栓局灶脑缺血模型,各组分别于1d、3d、5d取大鼠脑组织,测定NOS及诱导型(iNOS)的活性。结果 治疗组大鼠脑组织总NOS和iNOS活性在造模后的各时间点(1d、3d、5d)均明显低于对照组(P〈0,05)。结论 倍通注射液可通过抑制总NOS和iNOS活性,减少NO释放,对大鼠局灶脑缺血脑细胞起到保护作用。  相似文献   
58.
59.
难治性癫痫中谷氨酸脱羧酶抗体的测定   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 研究难治性癫痫与血清谷氨酸脱羧酶抗体 (GAD-A)水平的关系 ,探讨难治性癫痫的发病机制。方法 应用酶联免疫吸附法 (EL ISA)测定了 3 0例难治性癫痫和 3 0例完全缓解的癫痫患者血清 GAD-A水平。结果 难治性癫痫患者和完全缓解癫痫患者血清 GAD-A水平无显著性差异 (P>0 .0 5) ,并且 ,各种类型癫痫患者其 GAD-A亦无明显差异 (P>0 .0 5)。结论  GAD-A与难治性癫痫无明确的相关性 ,需要进一步扩大规模研究难治性癫痫中的谷氨酸脱羧酶抗体的变化  相似文献   
60.
脑血管病的并发症较多,本文对常见的血糖升高、上消化道出血、电解质紊乱、急性肾功能衰竭、深静脉血栓形成、发热与脑心综合征等系统并发症的病因发病机制、诊断与处理进行了综述,以利改善患者的预后.  相似文献   
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