水蛭提取液对培养的大鼠脑皮质微血管内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活剂抑制物1的影响

目的探讨水蛭提取液(HEL)对培养的大鼠脑皮质微血管内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)的影响。方法建立大鼠大脑皮质微血管内皮细胞培养实验模型。MTT法筛选HEL的有效浓度。检测培养上清液的tPA、PAI-1含量与活性变化,RT-PCR检测经HEL治疗组与生理盐水对照组处理后的微血管内皮细胞tPA与PAI-1的表达,免疫组化检测两组微血管内皮细胞tPA的表达。结果 HEL在一定浓度范围内(0.25～1mg/μl)可促进微血管内皮细胞的生长,有剂量依赖关系(P<0.05)。HEL治疗组较生理盐水对照组能促进培养的大鼠脑皮质微血管内皮细胞分泌tPA,同时提高其活性,促进tPA mRNA的表达及tPA免疫活性表达,且呈剂量依赖性表达增强(P<0.01)。结论 HEL在体外能激活内源性纤溶系统。     

实验性缺血性脑水肿AQP4表达的动态观察

我们动态观察了大鼠脑缺血后水通道蛋白4(AQP4)表达强度与脑水肿程度的关系，探讨AQP4在缺血性脑水肿发生、发展中的作用。     

累及延髓的多发性硬化老年病例1例

多发性硬化是中枢神经系统白质脱髓鞘的自身免疫性疾病 ,具有迁延的、不规则的病程以及复发和缓解的倾向。起病常在中壮年早期 ,多在 2 0 4 0岁之间发病 ,很少在 1 0岁以下(3 % )及 50岁以上 (5 % )发病。国内报道 ,多发性硬化病灶多侵害视神经和脊髓 ,发生于延髓者罕见。以下报道累及延髓的临床确诊是多发性硬化的老年病例 1例。患者 ,男 ,61岁 ,因肢体麻木 ,行走不稳 1 0ｄ,吞咽呛咳 4ｄ入院。入院前 1 0ｄ无诱因突感左侧肢体麻木 ,随后波及右侧 ,伴四肢轻微乏力 ,可上下楼梯 ,但行走不稳 ,左右摇晃 ,多向左侧倾倒 ,睁闭眼无区别。 4ｄ前…     

基因芯片检测难治性癫痫鼠脑细胞信号转导相关基因及其表达

目的　检测难治性癫痫鼠脑细胞信号转导相关基因的表达 ,探讨难治性癫痫的发病机理。方法　建立难治性癫痫和非难治性癫痫大鼠模型 ,抽提两者脑组织的RNA ,分别逆转录合成荧光分子掺入的cDNA做探针 ;将含有 4 0 96条人类基因PCR产物制成基因芯片 ,芯片杂交和严格洗片后 ,用ScanArray30 0 0荧光扫描仪扫描芯片荧光信号图像 ,利用计算机分析难治性和非难治性癫痫鼠脑差异表达的基因。结果　在 4 0 96种基因中 ,难治性和非难治性癫痫鼠脑组织间存在明显差异表达的基因 36 4条 ,其中与细胞信号转导相关的基因有 2 9条 ,上调的有 1 0条 ,下调的有 1 9条。结论　微矩阵基因芯片在筛选难治性癫痫相关基因的改变时 ,具有快速、高通量、高灵敏度等特点 ,细胞信号转导的障碍在难治性癫痫发病中起一定的作用     

疏血通注射液抗栓、溶栓作用机制的研究

目的:探讨疏血通注射液对在体和体外培养的脑组织微血管内皮细胞(brain microvascular endothelialcell,BMEC)分泌组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogeon activator,tPA)的影响。方法:①在体实验中大鼠随机分为3组:假手术组、局灶脑缺血组、疏血通注射液治疗组。治疗5 d后取脑组织标本,用RT-PCR测脑组织tPA mRNA的表达,发色底物法测脑组织tPA的活性;②体外实验:培养鼠脑微血管内皮细胞,分实验组和对照组,试验终点,收集细胞及细胞上清液,用RT-PCR方法检测培养细胞中tPA mRNA的表达,发色底物法测细胞上清液中tPA的活性。结果:疏血通治疗组脑组织和疏血通干预组细胞tPA mRNA的表达及tPA的活性均明显高于对照组。结论:疏血通注射液可促进脑组织及BMEC分泌tPA,增强纤溶活性。     

低氧诱导因子-1α基因促进大鼠局灶性脑缺血后神经干细胞的增殖和分化

目的观察低氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因对大鼠局灶性脑缺血后内源性神经干细胞(NSCs)增殖和分化的影响,并探讨HIF-1α对内源性NSCs增殖分化的作用机制。方法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,分为假手术组(sham)、生理盐水组(NS)、腺病毒空载体组(AD)及携带HIF-1α基因的重组腺病毒组(Ad-HIF-1α)。分别将NS、AD和Ad-HIF-lα注射到模型鼠缺血侧侧脑室,观察4组大鼠神经功能缺失评分;免疫组织化学法观察4组大鼠局灶性脑缺血后缺血灶周围促红细胞生成素(EPO)的表达;免疫荧光法计数再灌注不同时间点室管膜下区(SVZ)BrdU阳性细胞(3d、7d、14d、21d、28d)和皮层BrdU/NF200、BrdU/GFAP(28d)阳性双标细胞。结果Ad-HIF-lα组神经功能缺失评分与AD组和NS组比较,结果有统计学差异;EPO表达增强;Ad-HIF-lα组BrdU标记细胞数明显增加;新生细胞分化结果显示,28d时Ad-HIF-lα组BrdU/NF200(47.74±13.52)%、BrdU/GFAP(67.83±20.75)%,与其他组相比均有显著性差异(P<0.05)。结论低氧诱导因子-1α基因可促进大鼠局灶性脑缺血后内源性NSCs的增殖与分化,从而促进神经功能的恢复。     

急性脑梗死患者静脉溶栓后血流动力学和临床疗效的量化分析

急性脑梗死后静脉溶栓治疗的主要作用是使血流再通和改善缺损的神经功能。经颅多普勒（transcranial Doppler，TCD）作为无创性脑血流检测手段，可以动态观察急性脑梗死患者溶栓治疗前后颅内各主要动脉的血流变化情况。本研究对静脉溶栓前后血流动力学的变化和临床疗效进行了量化分析，以期为急性脑梗死的静脉溶栓治疗及预后评估提供依据。     

银杏叶提取物对大鼠学习记忆能力的影响

[目的]探讨银杏叶提取物对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响.[方法]建立血管痴呆动物模型.术后2周通过明暗箱避暗回避实验测试其学习记忆能力和测定脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量,同时观察海马CA1区病理组织学变化.[结果]与假手术组比较,模型组大鼠避暗实验错误次数增多,潜伏期延长,大鼠脑组织的SOD和GSH-Px活力降低,MDA含量增高,其差异有显著性.与模型组比较,治疗组大鼠避暗实验错误次数减少,潜伏期缩短,大鼠脑组织的SOD和GSH-Px活力增高,MDA含量降低,脑组织病理改变较模型组轻,其差异有显著性.[结论]银杏叶提取物可增强缺血脑组织SOD和GSH-Px活力,降低MDA含量,清除氧自由基,抑制神经细胞凋亡,改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力.     

脑卒中并发心脏损害的实验研究

目的探讨脑卒中并发心脏损害的病理改变及血浆、心肌组织儿茶酚胺和神经肽Y(NPY)含量变化在其中的作用。方法Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组和大脑中动脉梗死(MCAO)模型组,MCAO模型组有32、4h 2个观察时点,测定各组心肌病理改变和超微结构改变、血浆和心肌组织儿茶酚胺和神经肽Y含量,分析其间的关系。结果假手术组心肌未见病理改变,MCAO模型组可见心肌横纹消失、心肌细胞排列紊乱、心肌细胞灶性溶解,可见少许炎症细胞浸润,未见心肌出血和大片坏死。电镜下观察MCAO模型鼠心肌可见心肌细胞处于高收缩状态,心肌细胞内出现大量异常收缩带,肌丝局部溶解,肌小节排列紊乱,肌细胞线粒体增生肥大,溶酶体结构相对保留;假手术组仅见局部线粒体相对肥大。MCAO模型组血浆、心肌组织去甲肾上腺素和NPY均升高,术后24h组较3h组心肌组织NPY含量升高更明显;血浆多巴胺和肾上腺素水平各组之间差异均无统计学意义;心肌组织各组之间肾上腺素的含量差异无统计学意义,多巴胺含量假手术组低于正常组,而MCAO模型组较正常组有升高,术后3h组与24h组之间差异无统计学意义。结论脑卒中并发心脏损害心肌病理改变以心肌纤维变性为特征,不同于缺血引起的凝固性坏死。脑卒中并发心脏损害主要为神经源性,病后心脏交感神经兴奋,释放去甲肾上腺素和神经肽Y增加,可能为脑卒中并发心脏损害的主要环节。