不同部位脑梗死患者心率变异性与血浆肌酸激酶同工酶活性变化

目的 了解不同部位脑梗死对心脏自主神经活性和心脏的影响。方法 选择130例不同部位急性大脑半球梗死患者及130例年龄匹配的健康体检者(对照组),检测心率变异性(HRV)和血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,分析其.HRV和CK-MB活性变化的关系。结果 右侧岛叶梗死患者HRV指标高频功率谱(HF)、均方根、相邻RR间期差≥50 ms的心搏数占总窦性心搏数的百分比明显下降和低频功率谱(LF)/HF明显增高;CK-MB活性升高主要见于岛叶梗死患者,双侧无明显差异;CK-MB活性升高者LF和LF/HF高于CK-MB活性正常者,HF明显低于CK-MB活性正常者;CK-MB活性升高者病死率明显升高。结论 大脑半球梗死患者时心脏的影响主要与岛叶病变有关。     

大鼠脑出血灶周围区内和血浆中干扰素-γ基因及蛋白的表达

目的观察大鼠脑出血血肿周围组织和血浆中干扰素-γ（IFN-γ）基因及蛋白的变化。方法采用Ⅶ型胶原酶立体定位法制备大鼠尾状核出血动物模型。以逆转录多聚酶链反应（RT—PCR）检测血肿周围组织IFN-γmRNA的表达．采用免疫组化法和酶联免疫吸附法（ELISA）观察脑出血灶周围区和血浆中IFN-γ基因及蛋白在出血后不同时间点的表达。结果脑出血后血肿周围IFN-γ反应阳性细胞和IFN-γ浓度于发病早期（4h）即明显升高．3d达峰值并持续至7d。结论IFN-γ可能参与脑出血后的继发性损伤以及脑出血后迟发性细胞免疫损伤。     

疏血通注射液对多发性脑梗死痴呆大鼠学习记忆能力及海马凋亡的影响

目的探讨疏血通注射液对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马神经细胞凋亡的影响。方法采用颈内动脉注射微血栓悬液制作大鼠多梗塞性血管痴呆动物模型。通过水迷宫实验测试其学习记忆能力;用TUNEL法和免疫组化方法检测海马神经细胞凋亡及其调控基因bcl 2、bax表达的变化。结果与正常组比较,模型组在水迷宫实验中平均逃避潜伏期延长(24. 34±2. 1),进入盲端错误次数增多(7. 12±1. 24),bcl 2表达减少(17. 07±3. 47),bax表达明显增多(24. 75 ±2. 66);疏血通注射液治疗组平均逃避潜伏期缩短(11. 45±2. 5),进入盲端错误次数减少(3. 25±0. 68),bcl 2表达增多(29. 83±1. 92),bax表达明显减少(14. 62±3. 1),与模型组比较差异有显著性。结论疏血通注射液可通过促进bcl 2表达,降低bax表达而抑制海马神经细胞凋亡,能明显改善血管性痴呆大鼠的学习记忆功能。     

癫基因治疗的研究进展

癫疒间 是以神经元阵发性异常放电为特征的慢性脑部疾患。遗传学研究认为 ,无论是原发性癫疒间 或某些继发性癫疒间都与遗传因素有关[1,2 ] ,越来越多的原发性癫 疒间 、癫 疒间 综合征的基因位点被准确定位 ,突变的基因序列被分离、克隆 ,为癫疒间 的基因治疗奠定了基础。 1990年 ,Anderson等[3 ] 成功进行了世界上首例腺苷脱氨酸缺陷症患儿的基因治疗 ,标志着基因治疗时代的开始 ,癫疒间 的基因治疗研究也相继展开 ,现复习有关内容如下。1　基因治疗方法及途径基因治疗是通过一定方法将特定的外源性治疗基因导入患者特定靶细胞 ,纠正和补…     

66例脑转移瘤的临床分析

目的　探讨脑转移瘤的临床特点和诊断治疗方法 ,提高对脑转移瘤的再认识。方法　回顾我院 1996～ 2 0 0 2年间 66例确诊的脑转移瘤患者的临床资料 ,并做统计分析。结果　 5 1例 ( 77 3 % )脑转移瘤来自肺癌 ,病理类型主要是腺癌。瘤体位于幕上 ,以多发灶为主 ,瘤周指状水肿显著 ,且常明显强化。综合治疗组的平均生存期为 8 5月。结论　CT增强扫描和MRI检查是诊断脑转移瘤的有效手段 ,手术治疗联合放疗及化疗能延长患者的生存期。     

急性脑血管病并发肾损害

急性脑血管病（ＡＣＶＤ）并发肾损害是临床常见并发症，发生率１１．２％[１］，已引起临床医生及研究者的重视。一般认为肾动脉硬化是其主要发病基础。各种因素造成肾脏血液循环障碍。肾血流量减少和肾排泄功能异常是主要发病机制，临床上将其分为内源性和外源性。外源性主要是药物引起，国内外有较多报道，本文仅就ＡＣＶＤ患者内源性肾损害及其机制进行概述。ｌ 发病基础 高血压和动脉粥样硬化是ＡＣＶＤ的危险因素之一，而肾脏也是高血压损害的靶器官，长期血压高，可使肾脏细小动脉硬化，逐渐影响肾脏功能。有资料显示４０岁以上的脑…     

基因治疗与血脑屏障

血脑屏障的存在使外源基因难以进入脑内,这是中枢神经系统转基因治疗的主要障碍。近年来,发展新 型、高效的非病毒载体,探索经血管途径转基因替代直接大脑注射,增强目的基因的靶向性,已经成为中枢神经系 统基因治疗实验研究的热点。     

慢性酒精中毒神经系统损害的临床分析

目的探讨慢性酒精中毒的临床表现类型、诊断与治疗。方法对43例慢性酒精中毒神经系统损害病人的临床表现、诊断与治疗效果进行分析。结果 慢性酒精中毒性神经系统损害多发生于饮用高度白酒半年以上,酒量>250ml/d者。其中大脑损害者居首位,继发小脑变性者次之,周围神经损害发生率较低。结论戒酒与早期诊治是治疗关键。有长期饮高度酒史,不能以其他疾病解释的精神症状,特别人格改变应考虑慢性酒精中毒性神经损害诊断。