绿色荧光蛋白作为神经干细胞示踪标记的实验研究

目的研究携带绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)的腺病毒感染神经干细胞(neural stem cells,NSCs)后的荧光稳定性和持久性及其对NSCs生物学特性的影响;探讨利用其作为NSCs示踪标记的可行性.方法利用GFP-腺病毒空载体感染NSCs(NSCs-GFP),经G418筛选并连续传代,在相差显微镜下观察未感染NSCs和感染NSCs的形态以及在荧光显微镜下观察感染NSCs及其诱导分化后的GFP表达情况;并检测NSCs-GFP的细胞活性和细胞周期.调整GFP标记神经干细胞浓度为1×105/μl,将其植入大鼠侧脑室内,观察其在脑内的表达.结果未感染NSCs和感染NSCs的形态学、细胞活性和细胞周期等无明显差异(P＞0.05).GFP在诱导分化后的NSCs-GFP子代细胞中有高表达,并且第1代和第20代NSCs-GFP的绿色荧光无明显差别.在植入侧侧脑室周围可见绿色荧光的强表达,且持续时间较长.结论 GFP荧光稳定持久,对转染细胞的生物学特征无明显影响,并且移植后的荧光呈长时间强表达,因此可以将其作为神经干细胞的示踪标记,这将有利于神经干细胞移植后的可塑性研究.     

移动卒中单元疗效的初步研究

目的 评价移动卒中单元对脑卒中患者神经系统功能和生活自理能力的影响.方法 研究对象为2005年1～11月在重庆医科大学附属第二医院神经内科住院治疗的脑梗死患者103例.他们随机分配到移动卒中单元和普通治疗小组进行治疗.观察比较6个月随访期间神经系统功能(NIHSS评分)、生活自理能力(BI评分)和残障水平(OHS评分).结果 移动卒中单元组脑梗死患者NIHSS评分、BI评分和OHS评分明显好于普通治疗组.结论 与普通治疗组比较,移动卒中单元可显著改善脑梗死患者神经系统功能和生活自理能力,改善残障水平.     

水蛭地龙提取液治疗急性脑梗死的作用机制及疗效

目的探讨水蛭地龙提取液(extractliquorfromhirudoandearthworm,ELHE)治疗急性脑梗死的作用机制及疗效。方法78例急性脑梗死患者被随机分为2组:对照组38例,进行基础治疗;治疗组40例,在基础治疗的同时静脉给予ELHE(20ml+等渗盐水250ml,静脉滴注,1次/d,连续2周)。观察2组脑梗死患者治疗前、后神经功能评分、Barthel指数及活化部分凝血活酶时间(APTT)、血浆凝血酶原时间(PT)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物的抑制剂(PAI1),以及血栓烷B2(TXB2)、6酮前列腺素(6KetoPG)Flα的变化。结果ELHE组患者经过14d治疗,其神经功能缺失评分由9.4±4.0下降为3.3±1.2,Barthel指数由25.9±4.6升高为67.4±2.8,APTT、PT分别由(28.2±3.8)s、(12.2±3.5)s延长为(42.0±5.2)s、(19.5±2.1)s,血浆tPA含量及活性分别由(10.1±1.2)μg/L、(0.27±0.03)KIU/L升高为(15.3±2.1)μg/L、(0.57±0.12)KIU/L,血浆PAI1含量及活性由(47.8±4.6)μg/L和(0.77±0.12)KAU/L下降为(44.2±3.0)μg/L和(0.68±0.11)KAU/L,血栓烷B2由(228.4±48.9)ng/L降低为(152.7±44.4)ng/L,6KetoPGF1a由(21.9±6.3)ng/L升高为(33.8±6.4)ng/L,与对照组比较差异均有显著意义(P<0.05)。结论ELHE具有明显抗凝、促纤溶、抑制血小板聚集,改善血液循     

补体与脑血管疾病

脑血管疾病的发病机制和病理生理过程相当复杂。近年来的研究表明,补体在脑血管疾病的发生发展中有重要作用。脑组织自身可合成补体,脑组织损伤时脑内补体激活,导致一系列损伤。本文就脑内补体的来源、激活、损伤机制及其与脑血管疾病的关系作一综述。     

地黄益知浸膏对老年性痴呆大鼠行为学及中枢胆碱能系统的影响

目的：观察地黄益知浸膏（Dihuang Yizhi Jingao，DHYZJG组成成分）对老年性痴呆（Alzheimer＇s disease，AD）大鼠的行为学及中枢胆碱能系统的影响，探讨其防治AD的可能机制。方法：采用右侧海马注射β淀粉样肽（β-amyloid peptide，Aβ）25-35制作AD大鼠模型，用穿梭箱检测其行为学；分别测定右侧海马乙酰胆碱（Acetylcholine，Ach）、乙酰胆碱酯酶（Acetylcholinesterase，AchE）活性及环磷酸腺苷反应单元结合蛋白（cyclic AMP response element-binding protein，CREB）分子的磷酸化水平。结果：DHYZJG能剂量依赖性改善AD大鼠的学习、记忆能力；与AD组相比，DHYZJG高、中剂量组Ach含量明显升高，AchE酶活性显著上调；DHYZJG高剂量组pCREB Ser133磷酸化水平显著上调。结论：DHYZJG可明显改善AD大鼠学习、记忆能力，其作用机制可能与其从整体上改善Aβ25-35所致的中枢胆碱能神经元损伤及调节海马CREB信号转导途径有关。     

水蛭地龙萃取液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤粘结合蛋白多糖-1的影响

目的：探讨水蛭地龙萃取液对急性脑梗死粘结合蛋白多糖-1的表达及可能的抗炎机理。方法：采用线栓法制作大鼠大脑中动脉（MCAO）阻断模型，用HE染色、免疫组织化学方法，观察水蛭地龙萃取液对脑缺血2h再灌注4、24、72h和7d的粘结合蛋白多糖-1阳性细胞的分布、数量及缺血脑组织的病理变化。结果：水蛭地龙萃取液组各时间点均可上调粘结合蛋白多糖-1的表达（P〈0．01），其中72h最明显；水蛭地龙萃取液治疗24、72h时间点较对照组多核炎性细胞的浸润明显减少，而4h点两组炎性细胞浸润均不明显，7d水蛭地龙萃取液组能明显减少单核细胞的浸润。结论：水蛭地龙萃取液可以上调粘结合蛋白多糖-1的表达，粘结合蛋白多糖-1的上调能减少炎性细胞的浸润。     

脑梗死患者心电图与血浆肌酸激酶-同工酶活性变化

目的探讨不同部位大脑半球脑梗死患者心电图与血浆肌酸激酶-同工酶(CK-MB)活性的变化.方法检测156例首发急性大脑半球脑梗死患者的心电图和血浆CK-MB活性,分析比较不同部位大脑半球梗死患者的心电图和血浆CK-MB活性变化.结果右侧岛叶脑梗死患者快速心律失常和QTc延长发生率显著增加,左侧岛叶脑梗死患者ST段上升或下降显著增加,其他各种心电图改变各组间无明显区别.血浆CK-MB活性升高亦主要见于岛叶梗死患者,血浆CK-MB活性升高者心电图异常发生率明显增加,预后更差.结论造成心电图异常和血浆CK-MB活性升高的大脑半球脑梗死部位主要是岛叶,对影响到岛叶的脑硬死患者应加强心肌保护和心脏监护.     

急性缺血性脑血管病的溶栓疗法

脑血管病（CVD）已成为城乡居民三大主要死因之一，目前虽然病死率有下降趋势，特别是缺血性脑血管病在药物治疗与方法上，有着显著的进步，但仍然缺乏理想疗效的药物与方法。基于大多数脑梗死是动脉血管内血栓阻塞引起脑血液循环障碍，因而理想的方法是早期再通闭塞的血管，在     

疏血通注射液对多发性脑梗死痴呆大鼠学习记忆能力及海马凋亡的影响

目的探讨疏血通注射液对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马神经细胞凋亡的影响.方法采用颈内动脉注射微血栓悬液制作大鼠多梗塞性血管痴呆动物模型.通过水迷宫实验测试其学习记忆能力;用TUNEL法和免疫组化方法检测海马神经细胞凋亡及其调控基因bcl-2、bax表达的变化.结果与正常组比较,模型组在水迷宫实验中平均逃避潜伏期延长(24.34±2.1),进入盲端错误次数增多(7.12±1.24),bcl-2表达减少(17.07±3.47),bax表达明显增多(24.75±2.66);疏血通注射液治疗组平均逃避潜伏期缩短(11.45±2.5),进入盲端错误次数减少(3.25±0.68),bcl-2表达增多(29.83±1.92),bax表达明显减少(14.62±3.1),与模型组比较差异有显著性.结论疏血通注射液可通过促进bcl-2表达,降低bax表达而抑制海马神经细胞凋亡,能明显改善血管性痴呆大鼠的学习记忆功能.     

慢性乙醇中毒小鼠脑组织谷氨酸和γ-氨基丁酸含量的变化研究

目的 探讨乙醇导致神经系统损伤的机制.方法 建立小鼠的慢性乙醇中毒动物模型,对大脑匀浆中谷氨酸(glutamate,Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)含量进行测定.结果 Glu较对照组和配对对照组显著增加,而GABA的含量各组之间无显著差异.结论 提示Glu参与了慢性乙醇中毒致中枢神经系统损伤的机制,而GABA是否参与,尚待进一步研究证实.