血浆血栓烷B2不同孕期对子痫前期的预测价值

目的:研究孕妇血浆TXB2在子痫前期以及正常妊娠中的变化并探讨不同孕期对子痫前期的预测价值。方法:采用前瞻性、双盲的研究方法,对180例孕前血压正常的孕妇,在妊娠10+0~14+6、20+0~24+6、30+0~34+6周3个时间段母体血浆中的TXB2水平进行测定,观察孕妇孕期病情变化并随访妊娠结局。结果:①180例孕妇发展为子痫前期10例(子痫前期组),其中4例重度子痫前期、6例轻度子痫前期;170例妊娠结局正常(正常妊娠组)。②180例孕妇血浆中TXB2的水平随着妊娠的进展,进行自身配对比较均逐渐上升,不同阶段之间比较,差异有显著性意义(P=0.000<0.01)。③在妊娠10+0~14+6周子痫前期组母体血浆TXB2水平与正常妊娠比较,差异有上升的趋势,但差异无统计学意义(P=0.486>0.05);20+0~24+6、30+0~34+6子痫前期母体血浆TXB2与正常妊娠组比较,其值均明显上升(P=0.016、0.002,P均<0.05)。④母体血浆中TXB2水平在妊娠20+0~24+6、30+0~34+6周2个阶段对子痫前期均有预测价值,ROC曲线下面积分别为0.724(95%CI0.617~0.830)和0.797(95%CI0.674~0.920),应用ROC曲线计算2个阶段的最佳切入值分别为3 750 ng/ml和4 400 ng/ml,它们预测子痫前期的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值、比数积(OR)分别为80%、69.5%、13.3%、98.33%、9.11和90%、68.82%、13.84%、99.13%、19.86。结论:子痫前期母体血浆TXB2水平在临床症状出现前很长一段时间就异常升高,20+0~24+6、30+0~34+6周母体血浆TXB2水平对子痫前期有早期预测价值,妊娠30+0~34+6周的预测价值优于妊娠20+0~24+6周。     

肺癌与内分泌(文献综述)

许多世纪以来,人们一直认为肺是一些空的气囊,随着空气而膨胀和压缩。最近研究,使人对肺有了另一种认识,似乎可把肺看成为一个巨大腺体,也就是说,肺是具有内分泌功能的器官。在各种病理状态下,肺可以释放一种或多种激素,而肺的激素分泌潜能在肺癌,特别是类癌、燕麦细胞癌患者并发内分泌综合征时,表现得最为突出。非内分泌腺组织来源的肿瘤,产生多肽类激素,临床上产生相应的内分泌综合征者称为“异位性内分泌综合征”。例如,     

原发性浆细胞白血病生物学的研究进展北大核心CSCD

浆细胞白血病(plasma cell leukemia, PCL)是一种罕见的恶性浆细胞疾病, 据国外报道, PCL每年的粗发病率约为0.04/10万, 在浆细胞肿瘤中的占比不足1%[1], 其侵袭性极强, 接受传统化疗患者的中位总生存(OS)期不足1年[2]。目前认为, 满足外周血中循环浆细胞(circulating plasma cells, CPCs)比例≥20%和(或)CPCs计数≥2×109/L即可诊断为PCL[3]。近年来, 有些学者认为该标准过于严苛, CPCs≥5%甚至≥2%的多发性骨髓瘤(MM)患者与传统定义的PCL患者具有相似的预后[4,5,6]。根据有无MM病史可将PCL分为原发性PCL(pPCL)和继发性PCL(sPCL)[2]。虽然都具有高水平的CPCs和极差的预后, 但pPCL被认为是一种"从头开始"的临床病理类型, 与代表MM终末阶段的sPCL的发生机制迥然不同。本文将从免疫表型、基因组、表观遗传调控、转录组方面对pPCL的生物学特征和发病机制进行探讨, 为这一罕见恶性血液肿瘤的预后评估和靶向治疗提供新思路。     

武汉协和医院 扩充收治能力，缓解住院堵点

<正>2022年12月中旬以来，湖北省武汉市合并新冠病毒感染者快速增长，医疗机构收治压力陡增。为满足快速攀升的住院需求，华中科技大学同济医学院附属协和医院坚持全院一盘棋、上下一条心，将“保急诊、保健康、保重症、强供应”作为主要工作原则，想法设法、多措并举，积极扩充患者收治能力、尽力缓解住院堵点，全力以赴做好疫情下的医疗救治工作，有效消化和缓解了住院高峰期间的工作压力。     

纤维蛋白溶解活性动力图形分析及意义

目的建立动态检测人纤维蛋白溶解功能的方法。方法采用血凝-溶解法和发色底物法,应用Un i-co-20000分光光度计连接微机,动态监测血浆或优球蛋白凝溶或显色情况。结果利用发色底物法测得20名正常人在显色180 s时的纤溶酶活性为(86.8±37.2)%,标准曲线有良好的线性相关(活性为3.9%~125%时r=0.978,7.8%~125%时r=0.997),22例糖尿病患者会出现各种纤维蛋白溶解活性生成异常图形,而大多数病例表现为纤维蛋白溶解活性增强。结论应用血凝-溶解和发色底物法,以血浆或优球蛋白为检测标本,其结果更有利判断人体纤维蛋白溶解功能改变的性质,而且利用发色底物法以优球蛋白为检测标本较血浆更为敏感,上述方法可作为传统检测方法的补充。     

砷剂和维甲酸对 NB4细胞组织因子和凝血酶调节蛋白mRNA及促凝活性的影响

为了研究三氧化二砷(As203)和全反式维甲酸(ATRA)对NB4细胞组织因子(TF)和凝血酶调节蛋白(TM)mRNA及其表达的影响,本研究采用体外细胞培养方法,以As2O3、ATRA处理NB4细胞,用ELISA动态测定其TF、TM抗原表达及促凝活性(PCA)变化,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定TF和TM的mRNA转录.结果表明1 μmol/L的As2O3和1 μmol/L ATRA均可使NB4细胞TF抗原及mRNA表达呈时间依赖性渐进性下调;在24、48、72、96和120小时时间点,As2O3组TF抗原的表达水平分别为13.3±1.8,8.6±1.9,10.8±1.5,2.0±0.6和2.6±0.9 ng/107;ATRA组TF抗原的表达水平分别为12.4±1.1,11.3±1.8,5.7±1.7,2.8±0.8和2.0±0.6 ng/107,与对照组比较具有显著性(P＜0.05);在不同的时间点As2O3和ATRA,均可使其PCA下降,As2O3组血凝时间分别为123.5±10.5,156.3±11.6,179.3±15.3,248.9±20.1,312.0±29.8(秒);ATRA组血凝时间分别为76.4±5.6,146.8±10.9,198.2±15.6,265.8±20.6和363.8±31.9(秒);ATRA使NB4细胞TM抗原表达及其mRNA转录上调.结论As2O3、ATRA可降低TF mRNA转录,下调TF蛋白表达,降低NB4细胞PCA;ATRA增高TM转录及表达,缓解APL患者凝血功能异常.     

大鼠凝血因子Ⅶ EGFP-EGF1融合蛋白的表达及其结合功能初步研究

本研究通过融合蛋白EGFP-EGF1的表达,探讨大鼠凝血因子Ⅶ上EGF1片段与组织因子（TF）的结合功能。用RT-PCR方法自大鼠肝脏组织获得EGF1编码区基因并将其插入EGFP原核表达载体中,构建pET28a-EGFP-EGF1融合蛋白表达载体;将该重组质粒转化大肠杆菌BL21中,用IPTG诱导表达EGFP-EGF1融合蛋白;采用亲和层析方法Ni柱纯化融合蛋白,将融合蛋白作用于经脂多糖刺激表达TF的大鼠血管内皮细胞;通过荧光显微镜及流式细胞术观察和检测融合蛋白与细胞结合情况。结果表明：EGFP-EGF1在转化的大肠杆菌中获得高效表达并成功纯化,SDS-PAGE证实分子量约为36kD。荧光显微镜及流式细胞术检测显示该融合蛋白能与内皮细胞膜上的TF结合。结论：大鼠凝血因子Ⅶ上EGF1区可介导FⅦ与TF特异性结合,从而可能为分子靶向抗栓治疗研究提供部分基础。     

纳米材料在诊断血栓病中的应用

目前血栓病发病率高，其对人类健康危害不亚于肿瘤等恶性疾病。但血栓形成至血管栓塞是一个较长期的慢性过程，待患者出现临床症状就诊时，往往已发生不可逆转的脏器损害。因此，提高血栓病的诊断技术、尽早发现和干预血栓形成是降低血栓病危害的有效策略。     

多发性骨髓瘤细胞脑源性神经营养因子对血管新生作用的研究

目的研究多发性骨髓瘤(MM)细胞脑源性神经营养因子(BDNF)的表达水平及其与MM细胞诱导的血管新生的关系。方法采用RT-PCR法、Western blot法及ELISA法检测MM细胞系KM3、RPMI8226细胞BDNF的表达及分泌。采用MTT法观察MM细胞培养上清液对脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的作用;用改良的Boyden小室法观察MM细胞培养上清液对HUVEC迁移的影响;采用体外小管形成实验,观察MM细胞培养上清液对HUVEC分化的影响。结果KM3、RPMI8226细胞不仅表达BDNF mRNA,也表达和分泌BDNF蛋白,BDNF的基础分泌水平在其生物学作用范围内。KM3、RPMI8226细胞培养上清液均可明显促进HUVEC增殖,含50.0%KM3细胞培养上清液组和完全KM3细胞培养上清液组HUVEC数分别为对照组的(1.85±0.23)倍和(2.16±0.29)倍(P<0.05),抗人类BDNF中和抗体可部分抑制其促增殖活性;含50.0%KM3细胞培养上清液组HUVEC迁移指数为1.85±0.23,完全KM3细胞培养上清液组HUVEC迁移指数为2.16±0.29,与对照组比较,差异有统计学意义(P值均<0.05),并可明显促进基质胶中网状毛细血管形成(P<0.01),抗BDNF中和抗体可明显抑制其作用。结论MM细胞表达和分泌BDNF,BDNF可能参与MM细胞诱导的血管新生。     

改良Nijmegen法检测血友病因子Ⅷ抑制物的探讨

目的评价改良Nijmegen法在检测血友病因子FⅧ抑制物中的应用,以确定改良Nijmegen法替代以往血友病抑制物检测方法的可能性。方法分别应用Nijmegen法和改良Nijmegen法测定79例血友病A患者血浆标本的FⅧ抑制物滴度。两种方法区别在于,改良Nijmegen法检测步骤中,患者血浆及乏因子Ⅷ血浆在与正常血浆37℃混合孵育前均经58℃水浴加热1.5 h。结果 Nijmegen法中有2例结果0.5 BU,43例结果介于0.01～0.49 BU之间,34例为0;改进的Nijmegen法中有2例结果0.5 BU,18例结果介于0.03～0.49 BU之间,59例为0。对两种方法中结果介于0～0.5 BU之间共计77例阴性和可疑阳性者进行卡方检验,应用改良Nijmegen法检测得到阴性检出率明显高于Ni-jmegen法(P0.01);对于结果≥0.5 BU的病例,因样本数过少尚无法对两方法的检测结果进行统计学差别检验。结论样本经58℃水浴处理后能去除血浆标本原有FⅧ因子活性及其他因素的影响,使改良Nijmegen法有可能提高血友病抑制物检测的特异性,此方法有待于在更大样本量中进一步验证。