甲磺酸阿帕替尼治疗晚期转移性腺泡状软组织肉瘤1例

<正>0 引言腺泡状软组织肉瘤(alveolar soft part sarcoma ASPS)是一种十分罕见的软组织肉瘤,常见于青、少年,发病率仅占所有软组织肉瘤的1%^[1]。ASPS的特点是肿瘤生长缓慢,因症状不明显而常被忽视。与其他类型肉瘤不同的是,ASPS极易发生转移,如肺转移(90%)、骨转移(26%)、脑转移(11%～19%)和其他部位转移(24%)^[1]。治疗上以手术治疗为主,术后辅以放化疗,对于化疗不敏感,靶向药物联合化疗的综合治疗国内外较罕见。2013年7月我科收治1例大腿ASPS手术后复发伴双肺转移的患者,全身化疗后出现颅脑转移,继发癫痫,进而局部伽马刀治疗等一系列治疗无效,     

纳米技术与癌症的诊断和治疗

纳米技术的定义是指一些设备，本身或其关键部分是人工的，至少在某个方向上是1～100nm范围。与癌症相关的纳米技术设备可以是携带靶向性治疗药物的纳米载体；生物靶向性的纳米造影剂；也可以是高度特异检测DNA和蛋白质的纳米粒子和纳米设备．将在肿瘤的诊断、治疗领域产生巨大突破。     

免疫检查点致死性副作用的机制和个体化处理

摘 要：近年来,免疫检查点抑制剂（immune checkpoint inhibitor,ICI）在肿瘤免疫治疗方面取得了巨大成功,但也因为脱靶（off-target）效应导致了全新的毒性谱。其中尤其是主要器官（包括心脏、肺和脑）的严重免疫相关不良事件（irAE）可能危及生命。已有数据表明ICI可能通过4种机制诱导脱靶效应,包括直接结合正常细胞表面表达的免疫检查点分子,激活补体超敏反应;正常组织与肿瘤细胞存在同源抗原/表位;产生自身抗体;增加前炎症细胞因子的水平。在了解癌症免疫治疗的毒性及其潜在机制后,对于典型逐步增加的免疫抑制药物（如皮质类固醇）方法,提出了一种新的个体化关闭策略,旨在抑制参与免疫相关不良事件病理生理过程的各种炎症成分,不仅阻断急性期的免疫炎症毒性,而且抑制由IL-1和IL-6等炎症因子促进的肿瘤发展。     

癌症治疗的小分子激酶抑制剂的药物敏感性

选择性小分子激酶抑制剂是过去十年间出现的一类重要的抗癌药物,在恶性肿瘤治疗中已表现出明显的临床疗效。然而,临床受益一般只限于少部分患者。临床疗效的巨大的差异与先天耐药和获得性耐药有关。肿瘤基因组变异是主要原因,而宿主的药物基因组学、肿瘤微环境也参与药物敏感性的调节。深入理解上述机制有助于癌症个体化医学和新的激酶抑制剂开发。     

三种磨牙去髓术临床疗效比较

目的 比较磨牙龋源性慢性牙髓炎急性发作时三种去髓术的临床疗效。方法 630颗第一，二磨牙，随机分别采取失活法，麻醉一次法，麻醉二次法去髓术，比较术后反应和临床疗效。结果 术后反应的发生率在失活法最低，麻醉一次法最高。失活法临床疗效最好，其次为麻醉二次法，麻醉一次法疗效最差。结论 采取失活法去髓术，术后反应小，临床疗效好。     

老年肺癌患者预后因素分析

背景与目的全球肺癌的发病率及死亡率最高,老年肺癌的发病人数亦在增加。虽然国际上有几项大样本研究了老年NSCLC的预后因素,结果不尽一致。本文旨在分析我国老年肺癌患者(≥65岁)的预后因素。方法收集2000年1月～2004年12月在湖北省肿瘤医院就诊的肺癌患者278例,其中≥65岁的老年肺癌患者140例(研究组),≤64岁的肺癌患者138例(对照组),分析临床资料、预后因素,并比较生存时间的差异。结果对于Ⅱ～ⅢA期患者,研究组的中位生存期为27月(95%CI:24.0～30.1),明显低于对照人群的35个月(95%CI:32.0～38.0),P=0.039。但对于ⅢB～Ⅳ期患者,不论采用序贯放化疗、单纯放疗、化疗或姑息治疗,老年组的预后(11个月,95%CI:9.2～12.8)与非老年组的预后(12个月95%CI:11.1～13.9)无明显差异,P=0.92。在研究组和对照组,最常见的毒副作用均为恶心呕吐,但组间无明显差异;其次为骨髓抑制中的白细胞减少,研究组明显高于对照组(x~2=4.3,P=0.04)。老年组食欲下降和疲乏的发生率要高,但无统计学差异。结论两组生存时间相似,研究组中位生存期14.0个月(95%CI:11.6～16.4),对照组中位生存期16个月(95% CI:13.1～18.9),无显著性差异(Log Rank=3.4,P=0.067)。两组有显著意义的预后因素均为性别、临床分期和采用以手术为主的治疗。对于Ⅱ～ⅢA期老年肺癌患者,由于未能接受以手术为主的综合治疗,预后要比年轻患者差,但对于ⅢB～Ⅳ期患者,不论采用序贯放化疗、单纯放疗、化疗或姑息治疗,老年组的预后(11个月,95%CI:9.2～12.8)与非老年组的预后(12个月,95%CI:11.1～13.9)无明显差异,Log Rank= 0.01,P=0.92,提示年龄不是影响预后的主要因素。但老年肺癌患者的耐受性差,不能接受强化治疗。     

MLH1基因415G/C多态与结肠癌遗传易感性的关联研究

目的 探讨MLH1基因415G/C多态与我国汉族人群结肠癌发生的关系.方法 收集97例散发结肠癌患者,138名正常对照,以及5个结肠癌家系的6例结肠癌患者,19名直系亲属.采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法检测外周血MLH1基因415位点多态性.采用逆转录-聚合酶链反应检测各基因型结肠癌患者正常结肠黏膜的MLH1 mRNA表达.结果 散发结肠癌患者MLH1基因415位点CC基因型频率明显高于正常对照(P=0.035,OR=5.29,95%CI:1.07～26.04).结肠癌家系中患者和直系亲属的C等位基因的频率明显高于散发患者和正常对照(P=0.003和P=0.006).各基因型结肠癌患者正常结肠黏膜的MLH1 mRNA表达差异无统计学意义.结论 MLH1基因415G/C多态可能是我国散发结肠癌的遗传易感因素,但不是通过下调MLH1 mRNA表达而致病的.结肠癌家系中C等位基因携带者患结肠癌可能性更大.     

胶质瘤干细胞的结肠癌转移相关基因1表达与替莫唑胺耐药的相关性

目的探讨结肠癌转移相关基因1(MACC1)表达与胶质瘤干细胞对替莫唑胺(TMZ)耐药的相关性。方法采用实时定量荧光PCR和Western blot方法测定U87胶质瘤细胞来源的干细胞(GSCsU87)、U251胶质瘤细胞来源的干细胞(GSCs-U251)及U87和U251细胞的MACC1 mRNA、蛋白表达水平。通过实时定量荧光PCR和Western blot检测RNA干扰对MACC1的沉默效应。用流式细胞术和CCK-8方法测定MACC1沉默对TMZ诱导的细胞毒性和细胞凋亡的影响。结果胶质瘤干细胞GSCs-U87和GSCsU251中MACC1 mRNA和蛋白表达水平显著增高(均P 0.05)。shRNA-MACC1可以显着抑制MACC1表达(均P 0.05)。用不同浓度的TMZ处理后,与对照组GSCs-U87和GSCs-U251相比,TMZ对MACC1沉默的GSCs-U87和GSCs-U251细胞毒性显著增加,且MACC1沉默的胶质瘤干细胞的凋亡数增高。结论 MACC1基因的沉默可增强TMZ对胶质瘤细胞的凋亡和生长抑制作用,从而增加其对TMZ化疗的敏感性。     

以头皮肿块为主要临床表现的脑膜瘤

报道 例１：男,２４岁,左额部进行性生长肿块二个月,伴轻度头痛,不发热,无呕吐抽搐,无精神障碍。查体：左额部局限性骨性隆起约 ６ｃｍ×４ｃｍ×３ｃｍ大小,皮肤无红肿,无明显压痛。肿块质硬、固定,表面光滑。神经系统检查（－）。头颅平片示左额骨变薄隆起。头颅ＣＴ平扫：左额极可见均匀、稍高密度圆形肿块;增强扫描肿块呈均匀强化。经额入路手术发现额骨薄如纸张,硬膜被肿瘤侵蚀,肿瘤呈灰白色卵圆形,４ｃｍ×３ｃｍ×３ｃｍ大小,质硬、包膜完整。全切肿瘤及病变颅骨,同时作颅骨修补。术后病理报告：纤维型脑膜瘤。随访…     

分根术治疗磨牙根分叉病变对咀嚼效率的影响

目的探讨分根术后单冠或联冠修复下颌磨牙根分叉病变对咀嚼效率的影响。方法将21颗Ⅲ、Ⅳ度根分叉病变的下颌磨牙经完善的根管治疗、牙周基础治疗后,把近、远中根分离,然后行单冠或固定桥修复。并在分根术前后进行咀嚼效率测定。结果经1~2年随访,21颗修复牙咬合、咀嚼功能良好。结论分根术后固定修复是治疗下颌磨牙Ⅲ、Ⅳ度根分叉病变的有效方法之一,有利于提高咀嚼效率。