慢性乙型肝炎肝组织FasL的免疫组化研究

目的通过研究程序性细胞死亡相关分子ＦａｓＬ在肝组织的表达情况，探讨慢性乙肝发病机制。方法以免疫组化方法检测６８例慢性乙肝活检组织。结果ＦａｓＬ主要表达在浸润的单个核细胞浆、肝细胞浆，其表达程度随组织炎症坏死程度加重而增加。结论ＣＴＬ通过Ｆａｓ机制导致感染的肝细胞凋亡是慢性乙型肝炎发病及炎症活动的重要机制之一。ＦａｓＬ阳性肝细胞可能发挥细胞毒效应，淋巴细胞凋亡的“顺序”和“转式”作用机制有可能存在于慢性肝炎的肝细胞。     

核苷类似物治疗早中期HBV-ACLF患者随机对照临床研究

Objective To clinically study the antiviral effects of lamivudine and entecavir on patients with early-to-mid stage Hepatitis B related acute on chronic liver failure(HBV-ACLF).Methods A prospective,randomized,open and parallel controlled clinical trial was designed to observe the antiviral effects of nucleoside analogues on patients with early-to-mid stage HBV-ACLF.Three groups were set for controlled study,i.e.basic treatment group,lamivudine plus basic treatment group and entecavir plus basic treatment group.Results One month after treatment,the improvement rates of lamivudine group and entecavir group were 58.85% and 59.15% respectively,significantly hisher than that of basic treatment group which was 34.84%(X2=9.8323,P=0.043).By the end of six months,the cumulative survival rates of patients with the antiviral treatments,i.e.,lamivudine,entecavir,were 65.8%,60.1%,significantly higher than that(42%) without the antiviral treatment(P=0.045,P=0.04 respectively).The cumulative survival rate in patients with a MELD score <30 was higher than that with a MELD score over 30(X2= 3.920 P=0.048).For the patients with pretreatment HBV DNA≥107,the cumulative survival rate in patients with entecavir treatments group was higher than that of patients in basic treatment group(X2=5.014 P=0.025).According to the Ordinal Regression analysis,antiviral therapy by using either lamivudine or entecavia could significantly increase the improvement rate of patients with early-to-mid stage HBV-ACLF. But severe complications, including hepatorenal syndrome, electrolyte imbalance and hepatic encephalopathy,medical history of liver cirrhosis,and pretreatment HBV DNA≥107 had significant impacts on prognosis of this group patients.Conclusions Antiviral therapy by using either lamivudine or entecavia could significantly increase the survival rate of patients with early-to-mid stage HBV-ACLF.     

表现为粟丘疹的汗管瘤

报告1例表现为粟丘疹的汗管瘤。患儿女,9岁,面部、颈部、双侧腋窝、胸部、下腹部和外阴部出现许多肤色或白色丘疹4年。临床上皮损类似于粟丘疹。皮损组织病理检查示真皮浅层有数个角囊肿,其下方真皮纤维基质中有许多囊性管腔和实性上皮细胞条索。     

慢性HCV感染者外周血自然杀伤细胞亚群的检测及临床意义

目的检测慢性HCV感染者外周血自然杀伤细胞(natural killer cells,NK细胞)不同亚群的比例,并分析临床意义。方法采用流式细胞仪技术,检测慢性HCV感染者外周血NK细胞亚群的比例,并观察抗病毒治疗前后NK细胞亚群的变化及与抗病毒疗效的关系。结果与对照组比较,慢性HCV感染组外周血NK细胞中NKdim亚群比例低,NKnegative亚群高(P均<0.05);抗病毒治疗后NKbright亚群比例上升,NKdim亚群下降(P均<0.05);抗病毒治疗有效组NKbright亚群比例低于无效组,NKdim亚群比例高于无效组(P均<0.05)。结论慢性HCV感染者NK细胞亚群较健康人群有差异,且与抗病毒疗效相关。     

《2019年APASL慢加急性肝衰竭共识建议(更新)》要点

本文对《2019年APASL慢加急性肝衰竭共识建议（更新）》中慢加急性肝衰竭的概念、定义、治疗、预后以及儿童慢加急性肝衰竭等方面推荐意见的更新要点进行归纳和分析,以期临床医生能更好地理解新版指南,指导慢加急性肝衰竭临床实践。     

腹部远心性脂肪营养不良18例分析

目的探讨腹部远心性脂肪营养不良的临床和病理特点。方法回顾性分析18例腹部远心性脂肪营养不良患者的临床和组织病理资料。结果18例患者,女12例,男6例;发病年龄3～19岁,平均年龄6．8岁;病程1—3年。皮损多数为质软的萎缩斑,可见其下静脉,其中有1例萎缩斑周围有红斑。12例皮疹累及下腹部,11例累及腹股沟,8例累及外阴,2例累及胸部,2例皮损局限于颈部,1例累及腋窝。所有患者的皮损均无明显自觉症状。18例患者萎缩斑处的组织病理均符合腹部远心性脂肪营养不良的诊断。给予口服维生素E和白芍总苷胶囊,外用多磺酸黏多糖乳膏、0．03％他克莫司和吡美莫司软膏等治疗,但无明显疗效。结论腹部远心性脂肪营养不良的诊断主要依靠临床和病理检查。     

大鼠FasL全长cDNA真核质粒的构建及转染HepG2细胞体外诱导细胞凋亡的作用

目的观察HepG2细胞过表达FasL介导细胞凋亡的作用。方法从大鼠睾丸细胞中扩增出rFasL全长cDNA,亚克隆到T载体中,再克隆到pDC315载体中。转染HepG2细胞后用RT-PCR、Wester blot检测rFasL mRNA和蛋白表达,培养48h后收集细胞计数,进行比较分析。结果 rFasL cDNA序列与其在Genbank中的序列完全一致。rFasL真核表达载体转染HepG2细胞后能表达rFasL mRNA和蛋白;转染pDC315-rFasL的实验组HepG2细胞大量死亡。结论成功克隆了rFasL基因并构建其真核表达载体,证明能有效表达于HepG2中,表达FasL的HepG2细胞通过Fas-FasL结合介导周围及自身表达Fas的HepG2细胞凋亡。     

胸腺肽α1、α干扰素和拉米夫定联合治疗HBV慢性携带者的临床研究

观察胸腺肽α1、α干扰素和拉米夫定联合治疗HBV慢性携带者的临床疗效。选择HBsAg、HBeAg、抗- HBc、HBV DNA阳性,肝功能正常的HBV慢性感染者72例,分为联合治疗组42例:拉米夫定0．1／d,口服,疗程52 周;胸腺肽α1 1．6mg／次,皮下注射,2次／周,连续26周;α干扰素500万单位／日,肌注,疗程26周。单用拉米夫定组 30例:剂量、疗程同联合治疗组。联合治疗组HBV DNA阴转率在26周时76．2％,52周时81．0%,拉米夫定组为 50．0％和66．7％。联合治疗组HBeAg阴转率26周时33．3％,52周时38．1％,拉米夫定组为10％和13．3％。HBeAg 血清转换率两组无统计学差异。联合治疗对HBV DNA和HBeAg的抑制作用显著优于单用药。     

c-Jun 氨基末端激酶在D-半乳糖胺/脂多糖诱导急性肝衰竭小鼠肝组织中的表达及意义

目的 研究c-Jun 氨基末端激酶(JNK)在D-半乳糖胺/脂多糖(D-GalN/LPS)引起的小鼠急性肝衰竭模型肝组织中的表达及其意义.方法 32 只C57BL/6 小鼠随机分成实验组与对照组,利用D-GalN/LPS 构建急性肝衰竭模型,于给药后0 h、2 h、4 h、6 h 取材,应用蛋白免疫印迹、免疫组织化学的方法 对磷酸化的JNK(p-JNK) 进行检测并作半定量分析,观察其在模型中的变化情况.结果 实验组肝组织损害、肝细胞坏死逐渐加重,6 h 最重;p-JNK 在给药后的实验组小鼠肝组织中持续高表达,高峰出现在给药后2 h.结论 给小鼠注射D-GalN/LPS 后可以增加JNK 的磷酸化水平,JNK 信号通路可能在D-GalN/LPS 引起的急性肝衰竭损伤中起至关重要的作用.     

云南壮族中老年人群骨质疏松症患病率及影响因素的调查研究

目的了解贵州省典型温泉地区30~65岁居民骨质疏松风险现状及其影响因素,为降低人群骨质疏松风险及骨质疏松的预防提供理论基础。方法采用贵州典型温泉地区居民健康问卷、骨质疏松症风险一分钟测试题、匹兹堡睡眠质量指数量表(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)等对贵州省典型温泉地区3 708名居民进行面对面调查,应用logistic回归分析温泉地区居民骨质疏松风险的影响因素。结果3 708例被调查者中有2 403(64.81%)例存在骨质疏松风险,1 434名(87.4%)男性有骨质疏松风险,高于女性969人(47.1%)(χ²=652.4,P < 0.001)。随着年龄增加,有骨质疏松风险的居民越多(χ²=273.4,P < 0.001),30~、40~、≥60岁人群组有骨质疏松风险的人数分别为319(49.2%)、1 572(62.9%)、512(93.6%)。男性骨质疏松风险与本科及以上的文化程度负相关(OR=0.37,95%CI：0.19~0.73)。年龄40岁~(OR=1.54,95%CI：1.07~2.22)、≥60岁(OR=6.39,95%CI：2.76~14.79)及有睡眠障碍(OR=1.59,95%CI：1.08~2.35)可能会增加温泉地区男性居民骨质疏松风险。饮食偏少油可能会增加女性骨质疏松的风险(OR=1.70,95%CI：1.23~2.36)。年龄40岁~(OR=1.54,95%CI：1.17~2.03)、≥60岁(OR=16.24,95%CI：10.10~26.12)及有睡眠障碍(OR=1.84,95%CI：1.48~2.28)与女性骨质疏松风险呈正相关。学历为初中(OR=0.61,95%CI：0.47~0.80)、高中(OR=0.57,95%CI：0.37~0.89)和本科及以上(OR=0.59,95%CI：0.39~0.98)的女性较文盲或半文盲骨质疏松风险低。吸烟、大量饮酒、阳痿性欲减退可能为男性骨质疏松风险的相关因素; 实际年龄 > 60岁、45岁或以前停经、不饮用牛奶且未服用钙补充剂、父母有骨质疏松或骨折可能为女性骨质疏松风险的相关因素。结论贵州省典型温泉地区30~65岁男性居民骨质疏松风险现状高于女性,应加强对当地居民骨质疏松风险防治知识的健康宣教,提倡健康的生活行为及方式。