肺炎病原菌在ICU的分布及耐药性分析

目的：对入住ICU的肺炎患者病原菌分布及耐药性进行分析,为临床合理选用抗菌药物提供依据。方法：对2013年1月至2013年12月住院的216列肺部感染患者在无菌操作下用负压抽呼吸道深部痰液进行细菌培养。采用全自动微生物药敏分析仪进行培养分离,鉴定及药敏实验,对结果进行坷顾性统计分析。结果：标本送检率为771列,阳性率55．9％,其中菌占63．1％,菌占25．4％,白色念球菌占11．5％,排序前5位的细菌依次为铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、奇异变形．杆菌、肺炎克首伯菌、白色念珠菌。菌对头孢类抗生素,喹诺酮类抗生素耐药性较高;菌对青霉素类、头孢类、碳青霉烯类抗生素耐药性也较严重。结论：入住ICU的肺部感染以菌为主,细菌对常用抗菌药物耐药性较高,开展细菌耐药性的监涮对抗苗药物的合理应用,提高疗效、减缓耐药菌株的发生有重要意义。     

压力负荷性大鼠肥厚心肌过氧化物酶体增殖剂活化受体α(PPARα)和肉碱棕榈酰转移酶(M-CPT-I) mRNA的表达变化

目的了解压力负荷性肥厚心肌PPAR α和M-CPT-I mRNA的表达变化,探讨PPARα调控心肌线粒体脂肪酸摄取及维持能量和脂质平衡的作用.方法观察大鼠腹主动脉缩窄术后2、4、8、16周血流动力学参数、心室重塑指标、血清和心肌游离脂肪酸的含量及PPAR α和M-CPT-I mRNA的表达变化.结果随着肥厚程度的增加,压力负荷性大鼠血清和心肌游离脂肪酸蓄积增加,心肌PPAR α和M-CPT-I mRNA的表达逐渐下调,而且与脂肪酸的利用下调相一致.结论病理性肥厚心肌能量代谢底物发生改变,脂肪酸氧化不占主导地位;PPAR α在转录水平上失活,对心肌线粒体脂肪酸摄取起重要的调控作用;PPAR α可能与肥厚心肌能量和脂质失衡有关.     

基于真实世界数据探讨中医药治疗鼻咽癌用药规律及经验

目的 采用真实世界研究方法挖掘柴可群教授辨治鼻咽癌的用药规律及经验。方法 收集2018年6月至2021年5月在浙江省立同德医院柴可群中医内科门诊鼻咽癌患者的诊疗信息,基于健康信息系统数据库挖掘柴可群辨治鼻咽癌的用药规律并总结临床经验。结果 根据药物频次分析得出柴教授常用“生地黄”、“山药”、“麦冬”、“山茱萸”、“桑椹子”、“玉竹”等药物以养阴生津,并挖掘出4个核心组合和4个新组方。结论 柴可群辨治鼻咽癌以养阴生津为核心治法,从益气生阴和养血滋阴两个层次展开施治,并兼顾清热解毒以防生变。     

钠尿肽C型受体信号通路与心血管疾病

钠尿肽家族(natriuretic peptides,NPs)主要包括心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide, ANP)、脑钠尿肽(brain natriuretic peptide, BNP)和C型钠尿肽(C-typenatriuretic peptide, CNP)3类,新发现的还有曼巴蛇钠尿肽、尿扩张素及在澳大利亚大班蛇毒液中的一类钠尿肽样肽类[1].     

小檗碱对局部脑缺血组织中HIF-1α表达的影响

目的 研究大鼠局部性脑缺血再灌注损伤时,小檗碱(BE)对缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达及脑神经元凋亡的影响.方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组、大脑中动脉阻塞再灌注组(MCAO/R组)、假性治疗组(DMSO组)、小檗碱10mg/kg治疗组(BE10组)、小檗碱20mg/kg治疗组(BE20组)、小檗碱40mg/kg治疗组(BE40组).治疗组在术前48h、24h及术后6h腹腔注射相应剂量药物,观察各组大鼠神经行为学缺陷;再灌注7d,TTC染色观察脑梗死体积变化;再灌注24h,制备脑组织切片分别作Nissl染色、免疫组织化学染色、TUNEL标记及免疫荧光双标记.结果 BE20、BE40组神经功能较MCAO/R组有明显改善(P＜0.05),但BE10组神经学评分与MCAO/R组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).不同剂量BE治疗均可以减小梗死灶体积(P＜0.05),且呈现剂量依赖性.Nissl染色可见BE治疗组皮质神经元结构较清晰,胞体肿胀、核固缩、核溶解程度较模型组及假性治疗组明显减轻,淡染区域减小;免疫组织化学法观察到,BE组HIF-1α、Caspase-3、BNIP3、VEGF及TUNEL标记的阳性细胞数减少;免疫荧光双标记显示HIF-1α与BNIP3、Caspase-3及TUNEL阳性颗粒共表达于细胞中.结论 BE可能通过降低HIF-1α水平并下调其下游的BNIP3和VEGF的表达,从而减少凋亡因子Caspase-3的作用而发挥神经元保护作用.     

非诺贝特对新生大鼠体外肥大心肌细胞的影响

目的：研究过氧化物酶体增殖物活化型受体α（PPARα）激活物非诺贝特对大鼠体外心肌细胞病理肥大的影响。方法：新生大鼠原代心肌细胞培养后，用不同时间、不同浓度的PPARα配体非诺贝特预处理细胞，然后以血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导其肥大。采用软件分析细胞面积，以RT-PCR法检测肥大心肌细胞α、一肌球蛋白重链（α-MHC、β-MHC）及PPARαmRNA表达的影响，单四唑（MTT）比色法测定非诺贝特对AngⅡ处理细胞活力的干预作用。结果：非诺贝特预处理24h可逆转AngⅡ诱导的心肌细胞肥大，α/β-MHC mRNA表达比值降低及细胞活力的改变。同时增加PPARα mRNA的表达，并呈一定剂量依赖性；而非诺贝特和AngⅡ几乎同时处理细胞时，则无明显效应。结论：PPARα参与心肌细胞肥大过程，长期慢性非诺贝特预处理可能对心肌有保护效应。     

柴可群基于病证结合辨治晚期胰腺癌经验探讨

柴可群教授认为正气内耗,肝脾失和,痰毒内生,郁而化热是晚期胰腺癌的病机特点,临诊当注重病证结合,谨守病机,治当以顽痰与癌毒胶痼、化热伤正为切入点,兼顾肝脾肾三脏,施以“健脾补肾、化痰解毒、疏肝解郁、温阳通络”四法,攻积与扶正并进,以期消痼防变,延缓病情进展的效果。     

住院患者尿路感染病原菌的监测及耐药性分析

目的探讨住院患者尿路感染病原菌的构成及耐药特征,为临床合理选用抗菌药物提供依据.方法对2005年1月～2007年12月住院患者尿培养分离出的437株病原菌进行监测及耐药性分析.结果尿路感染病原菌以革兰阴性杆菌为主(54.9%),真菌为25.9%,革兰阳性球菌为19.2%;产ESBLs大肠埃希菌的检出率为46.2%,产ESBLs肺炎克雷白菌的检出率为50.0%.病原菌的耐药情况比较严重.结论大肠埃希菌仍为尿路感染的主要致病菌,真菌的分离率高于革兰阳性球菌,应引起高度重视.病原菌的耐药情况较严重.重视病原菌的监测和耐药性分析,对指导临床合理使用抗菌药物,控制医院感染具有重要意义.     

临床细胞遗传学讲座(一)

近二十多年来,人类染色体遗传学进展迅速,促进了医学遗传的发展,细胞遗传学已成为临床医师和有关科研人员的重要知识领域和学科,为此,根据目前临床需要,本讲座分二讲:第一讲重点讲述人类     

临床细胞遗传学讲座(二)

人类染色体数目46的最后证实,新的染色体综合征的不断发现,各种分带技术的进展和应用,促使了临床细胞遗传学的迅速发展。这一讲从临床有关