急性心肌梗死伴室颤1例的抢救及护理

我院于 2 0 0 0年 2月 16日收住 1例急性心肌梗死的患者 ,住院期间曾发生 2次室颤 ,经及时的除颤等抢救 ,患者转危为安 ,现将护理体会介绍如下。1　病历介绍患者 ,男 ,4 6岁 ,因突发性心前区痛 ,呈压榨样 ,持续发作约 10min ,伴濒死感 ,即到本院急诊。急查心电图提示 :急性下壁     

前列腺摘除术后膀胱痉挛患者的护理

目的探讨减少前列腺摘除患者术后并发膀胱痉挛的护理方法,以减轻患者痛苦,提高手术成功率。方法回顾性总结我院2004年2月至2006至12月19例患者行前列腺摘除手术后并发膀胱痉挛的护理经验。结果19例患者全部治愈出院。结论护理人员应对前列腺摘除患者做好围手术期的心理护理,健康教育及病情的观察,并准确及时执行各项治疗措施,以提高患者手术治愈成功率。     

基层医院院前急救护理管理探讨

目的提搞基层医院院前急救护理管理水平。方法①成立院前急救小组；②挑选有过硬的身体素质和心理素质的护理人员；③确保各种急救物品处于应急状态；④护理人员熟练掌握各项急救技术，迅速进行现场救治；③安全运送。结果院前急救432例成活398例，总成功率达92．1％。结论制定一系列院前急救护理管理制度，能明显提高抢救成功率。     

胃癌间质干细胞活化Wnt/β-catenin信号通路促进胃癌细胞增殖及迁移作用的探讨

目的探讨胃癌间质干细胞(gastric-cancer-derived mesenchymal stem cells,GC-MSCs)活化Wnt/β-catenin信号通路促进胃癌细胞增殖、迁移的作用。方法采用贴壁培养法从胃癌组织中分离GC-MSCs,成骨、成脂培养基诱导GC-MSCs分化。收集GC-MSC上清,胃癌细胞系HGC-27分别经L-DMEM培养液(Control组)、GC-MSC上清(GC-MSC组)、GC-MSC上清及20μmol/L ICG001(GC-MSC+ICG001组)处理24 h,克隆形成试验和Transwell迁移试验分别检测细胞增殖、迁移能力,免疫荧光染色或western blot检测Wnt/β-catenin信号相关蛋白(β-catenin、CD44、CyclinD3)的表达水平。结果 GC-MSC上清处理组HGC-27细胞增殖形成的克隆数[(203.700±8.762)个]显著高于Control组[(33.670±1.856)个](t=18.98,P0.01),且其迁移细胞数[(349.700±7.881)个]较Control组[(145.000±3.712)个]亦显著增多(t=23.46,P0.01)。GC-MSC上清可促进HGC-27细胞β-catenin入核,诱导Wnt/β-catenin信号下游蛋白CD44、CyclinD3的表达。Wnt/β-catenin信号抑制剂ICG001可下调上述分子的表达,逆转GC-MSC上清对HGC-27细胞的促增殖、促迁移作用。与GC-MSC组[(203.000±3.606)个]相比,GC-MSC+ICG001组的克隆细胞数[(70.667±2.603)个]显著减少(q=39.24,P0.01),且迁移细胞数[(166.000±3.215)个]较GC-MSC组[(352.700±4.096)个]显著降低(q=47.73,P0.01)。结论 GC-MSCs活化Wnt/β-catenin信号并促进胃癌细胞增殖及迁移。     

大鼠脑缺血后海马CA1区脑红蛋白表达的变化及肢体缺血预处理对其影响

目的 观察青年和老年大鼠脑缺血后海马CA1区脑红蛋白(Ngb)表达的变化及肢体缺血预处理(LIP)对其影响. 方法 将凝闭双侧椎动脉的青年和老年大鼠均随机分为脑缺血组和脑缺血+LIP组.采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法检测海马CA1区NgbmRNA和蛋白表达,硫堇染色观察海马CA1区锥体神经元迟发性死亡(DND)情况. 结果 青年脑缺血组、青年脑缺血+LIP组、老年脑缺血组、老年脑缺血+LIP组的Ngb mRNA和蛋白表达分别为0.16±0.02和0.32±0.07、0.52±0.04和0.91±0.06、0.09±0.01和0.22±0.08、0.21±0.01和0.66±0.06.表明老年大鼠脑缺血后海马CA1区Ngb mRNA和蛋白表达较青年脑缺血大鼠降低(P<0.05),LIP可上调青年和老年大鼠脑缺血后海马CA1区Ngb mRNA和蛋白表达(P<0.05),但对老年大鼠的上调作用低于青年大鼠(P<0.05).硫堇染色显示,海马CA1区神经元密度青年脑缺血组,青年脑缺血+LIP组、老年脑缺血组和老年脑缺血+LIP组分别为(38.8±10.9)、(171.5±16.9)、(21.2±12.2)个/mm和(102.7±15.4)个/mm.表明老年大鼠LIP预防脑缺血引起的海马CA1区锥体神经元DND的作用小于青年大鼠. 结论 老年大鼠脑缺血后Ngb的表达及LIP对其上调作用较青年大鼠明显减弱,这可能是老年大鼠脑缺血后损伤较重和LIP对老年大鼠脑缺血保护作用较弱的原因之一.     

聚焦解决模式对结直肠癌化疗患者应对方式与治疗依从性的影响

目的探讨聚焦解决模式对结直肠癌化疗患者应对方式和治疗依从性的影响。方法选取2017年12月至2018年12月我科收治的结直肠癌化疗患者69例为研究对象,随机将其分为研究组34例和对照组35例,对照组实施常规护理,研究组实施聚焦解决模式护理,比较两组患者应对方式和治疗依从性。结果研究组患者积极面对评分、治疗依从性高于对照组(P 0. 05),回避、屈服评分低于对照组(P 0. 05)。结论结直肠癌化疗患者应用聚焦解决模式,可有效解决心理顾虑,缓解负面情绪,提高积极面对和治疗的主动性,值得临床推广应用。     

外伤性截瘫患者的心理问题及护理

外伤性截瘫为严重致残性损伤,患者受伤后形成身体残障的同时也形成了与他人不同的特殊群体心理特征[1],如焦虑抑郁、孤独恐惧、悲观失望等,这种心理特征影响患者康复过程和疗效[1],患者甚至产生自杀倾向.     

高龄股骨骨折患者术后观察与护理

目的：探讨高龄患者股骨骨折术后护理方法。方法：回顾性总结88例高龄股骨骨折患者术后临床观察及护理措施。结果：88例患者均在术后2～4周出院。结论：积极做好患者术后的病情观察、身心护理、并发症的预防及护理、康复训练指导,对减轻患者痛苦,减少并发症的发生,促进早日康复,提高手术成功率具有重要意义。     

异丙酚对全脑缺血大鼠海马CA_1区锥体神经元的保护作用

目的 观察不同剂量、给药时间点及给药方式的异丙酚对全脑缺血大鼠海马CA_1区锥体细胞的保护作用.方法 80只雄性Wistar大鼠按照不同的给药剂量、给药时间点及方式随机分组.采用4血管闭塞法制造大鼠全脑缺血模型,硫堇染色下对锥体细胞的死亡进行评估.结果 异丙酚可剂量依赖性地保护锥体细胞,给药时间点越接近脑缺血,异丙酚的神经保护作用越明显.持续静脉输注异丙酚的神经保护作用较好.结论 在脑缺血前后的"有效时间窗"内,静脉持续输注麻醉剂量的异丙酚可有效地保护神经元.     

诱导型一氧化氮信号通路在代谢型谷氨酸受体2/3介导的脑缺血耐受中的作用

AIM: To explore the role of NO/ inducible nitric oxide synthase (iNOS) in the metabotromi glutamate receptor 2/3C (mGluR2/3) mediated-brain ischemic tolerance induced by cerebral ischemic preconditioning (CIP), and to observe the influences of α-methyl- (4-tetrazolyl- phenyl) glycine (MTPG), an antagonist of mGluR2/3, on the expression of iNOS during the induction of brain ischemic tolerance. METHODS: Thirty-six Sprague-Dawley rats were subjected to four vessel occluding global brain ischemic model. Thionin staining and immunohistochemistry were used for neuropathological evaluation and assay of iNOS expression in the hippocampal CA1 subregion of the rats. RESULTS: In the sham group, weak expression of iNOS was detected. The expression of iNOS in the CIP and CIP+ischemic insult groups were increased significantly compared with that in the sham group. Administration of MTPG via lateral cerebral ventricle 20 min before CIP blocked the up-regulation of iNOS induced by CIP, but had no influence on the pyramidal neuron survival. However, in the MTPG+CIP+ischemic insult group, the expression of iNOS was extremely intensive compared to that in CIP and MTPG+CIP groups. Importantly, this up-regulation was accompanied with obvious delayed neuronal death. CONCLUSION: NO/iNOS pathway plays an important role in the process of mGluR2/3 mediated-brain ischemic tolerance induced by CIP.