有没有药物能治愈白内障

我患有糖尿病性白内障,滴苄达赖氨酸是否可令混浊的晶状体变透明？     

茶多酚真能祛斑吗

我是一个退休老人,今年63岁,平时很注重健康。近来听朋友说茶多酚能改善老年斑,他服用了后效果不错。我的老年斑也非常明显,有3～4年了,一直困扰着我,正好在你们杂志上也看到茶多酚介绍,所以想问问,茶多酚是怎么祛斑的？像我这种长斑好几年的要多久能去掉？哪种茶多酚效果更好？     

刘瑞芬教授从瘀热论治崩漏经验

刘瑞芬教授系山东中医药大学教授、博士研究生导师,从事中医妇科临床、教学及科研工作30余年,在论治妇科出血性疾病方面有独到的见解,对崩漏的论治亦颇有心得。我们有幸侍诊于侧,现将刘师从瘀热论治崩漏经验介绍如下。1病因病机崩漏是中医妇科常见病、多发病、疑难病之一。早在《素问·阴阳别论》就有“阴虚阳搏谓之崩”的记载,漏证之名则首见于《金匮要略》第22篇:“妇人陷经,漏下黑不解,胶姜汤主之。”《诸病源候论》中二者并提,谓“非时而下,淋沥不断,谓之漏下;忽然暴下,谓之崩中”。《景岳全书·妇人规》曰:“崩漏不止,经乱之甚者也。”…     

复健片对缺血性卒中后遗症模型大鼠脑组织GFAP、GAP-43表达的影响

目的：探讨复健片对缺血性卒中后遗症模型大鼠星形胶质细胞活性及其神经轴突再生的作用.方法：以大脑中动脉阻塞（MCAO）大鼠模型为实验对象,利用免疫组织化学方法,分别以大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、神经生长相关蛋白质（GAP-43）为指标,观察复健片对星形胶质细胞活性、轴突生长的影响.结果：复健片可增强GFAP、GAP-43的表达,并且GFAP与GAP-43表达呈显著正相关.结论：复健片可促进缺血性卒中后神经轴突的再生,诱导神经功能重塑,这与该药能够改善星形胶质细胞活性有密切关系.     

强直性肌营养不良8例临床、电生理及病理特点

目的:探讨强直性肌营养不良（DM）临床、电生理和病理特点。方法:回顾性分析8例DM患者临床、电生理和病理资料。结果:8例患者均有不同程度肌无力、肌强直或肌萎缩症状。部分患者伴脱发、智力障碍、月经不规律等骨骼肌外症状。3例无明确家族史。7例患者肌电图检查可见肌强直电位发放。肌活检光镜下可见肌纤维大小不等、核内移与肌膜核增多、核聚集现象及核链形成等,1例患者可见肌浆块。还原型辅酶Ⅰ四唑氮还原酶染色可见7例肌纤维萎缩,其中5例以Ⅰ型肌纤维萎缩为主。结论:肌电图及骨骼肌活检病理检查对该病诊断有重要价值,结合具体病例的起病形式、骨骼肌及多系统受累特点等有助于对DM进一步分型;应注意遗传早现现象所致的“无家族遗传史”假象。     

氯化甲基汞蓄积对成年大鼠记忆功能及脑组织MBP的影响

目的 探讨氯化甲基汞(MMC)对成年大鼠记忆功能及脑组织髓鞘碱性蛋白(MBP)的影响.方法 通过灌胃给予大鼠不同剂量的MMC,采用水迷宫观察大鼠记忆功能,采用免疫组织化学方法观察不同时间点各组大鼠脑组织MBP的变化.结果 MMC增加学习及记忆潜伏期,大剂量组脑组织MBP与其它各组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 MMC可引起成年大鼠记忆功能损害,髓鞘破坏可能是其导致记忆损害的机制之一.     

卡瑞利珠单抗治疗胃腺癌致周围神经病变及横纹肌溶解病变1例报告

<正>随着现代医学的不断发展,在攻克恶性肿瘤技术方面,我们进入了普遍应用免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitor,ICIs)的时代,ICIs可明显延缓不同种类实体肿瘤患者病情进展,增加生存时间^[1]。但近年来研究发现,由于ICIs能增强免疫细胞活性以杀伤肿瘤细胞,同时也会损害机体的免疫耐受能力,从而引起大量的免疫相关不良事件(immune-related adverse events,ir AEs)。     

甲状腺抗体水平对颈动脉粥样硬化斑块的影响

目的探讨甲状腺抗体水平对颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法选取2019年7月至2022年5月中国人民解放军联勤保障部队第九六〇医院收治的492例急性脑梗死患者作为研究对象,依据颈动脉血管超声检查结果分为无斑块组125例、有斑块组367例(易损斑块组215例、稳定斑块组152例),比较不同组别促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)、游离甲状腺素(free thyroxin,FT_(4))、游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodothyronine,FT_(3))、甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase antibody,TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(thyroid globulin antibody,TGAb)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)、超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)的差异。结果有斑块组TPOAb、TGAb、LDL-C、hs-CRP水平均高于无斑块组,差异有统计学意义(P<0.05);两组在性别、TSH、FT_(4)、FT_(3)、TC、HCY、是否吸烟,以及是否有高血压、糖尿病、冠心病等方面比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析结果显示,TPOAb、TGAb、LDL-C和hs-CRP是颈动脉粥样硬化斑块的独立危险因素(P<0.05)。与稳定斑块组比较,易损斑块组TPOAb、TGAb、TSH、hs-CRP水平较高,差异有统计学意义(P<0.05);两组在年龄、性别、FT_(4)、FT_(3)、TC、LDL-C、HCY、是否吸烟,以及是否有高血压、糖尿病、冠心病等方面比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析结果显示,TGAb、hs-CRP是颈动脉粥样硬化斑块稳定性的独立危险因素(P<0.05)。结论急性脑梗死患者血清TPOAb、TGAb水平升高与颈动脉粥样硬化斑块的发生发展有关。     

抗NXP2抗体阳性的皮肌炎1例报告并文献复习

<正>抗核基质蛋白2(nuclear matrix protein 2,NXP2)抗体阳性的皮肌炎是特发性炎性肌病的一种,除肌无力、皮肤改变的典型表现外,还有钙质沉着、皮下水肿、严重的肌痛及吞咽困难等表现。本文报道1例具有典型临床及影像学表现、随访17个月后复查抗NXP2抗体为阴性的患者。1病例资料患者,男,27岁,因“肢体疼痛无力1月余,加重2周”于2019年6月8日就诊于我科。患者于入院1月前无明显诱因出现肢体疼痛,腰部疼痛症状明显。3周前出现肢体无力感,伴面部皮疹,鼻翼两侧为著。2周前出现全身浮肿,抬头及转颈无力,双上肢抬起费力,坐起费力,行走约50米后肌肉无力酸痛明显,伴双上肢近端、双侧髋部、双膝关节及前胸部皮疹,伴发热,化验示肌酸激酶7500 U/L,行肌电图示肌源性损害,门诊按“肌病”收至我科。患者自发病以来,饮食睡眠可,二便如常,体重增加约10千克。既往口干3～4个月,     

一氧化碳中毒所致小鼠迟发性脑病的病理变化及机制

[目的]探讨小鼠一氧化碳中毒所致迟发性脑病大脑、脊髓、周围神经的病理变化及其发病机制。[方法]将小鼠随机分为2组：A组（8只）,空气（100ml／kg）腹腔注射1次／d,连续7d;B组（20只）CO（100ml／kg）腹腔注射1次,d,连续7d。观察实验动物神经系统表现,分别于1、2、3、4周取大脑、小脑、脊髓、周围神经多聚甲醛固定,KB、GFAP、EDI、MBP染色观察。电镜观察神经组织超微结构病理改变。[结果]迟发性脑病小鼠多在中毒后7d表现为精神萎靡、运动迟滞、活动减少等。组织病理学显示：中毒后1周海马神经元、小脑浦肯野细胞数量减少,大脑皮层神经元变性、数量减少,脑组织内小血管扩张、数量增多。第2～3周皮层神经元仍见到变性坏死,明显的胶质细胞反应。大脑及小脑白质结构疏松,KB染色可见到明显的髓鞘脱失,尤其是以胼胝体、视束损害明显。脊髓前外侧区可见到细胞变性。电镜可见第2周开始海马神经元出现核固缩、核碎裂,细胞凋亡。[结论]一氧化碳中毒所致小鼠迟发性脑病发病机制包括后期的细胞凋亡及炎症反应的发生。