中药对脑梗死大鼠运动功能及神经再生微环境的影响

目的:观察复健片对脑梗死模型大鼠运动功能以及脑组织酪氨酸受体激酶B(trk-B)和勿动蛋白A(Nogo-A)表达的影响,探讨其促进神经再生作用机制.方法:90只Wistar大鼠随机分为药物组、模型组、假手术组,每组30只.用电凝法制备大脑中动脉闭塞大鼠模型,造模成功后6h药物组灌胃给予复健片水溶液9g·kg-1,其余2组分别灌胃给予同等量生理盐水,每天1次,共2周.用前肢放置检测法评定运动功能;分别用免疫组化法和原位杂交法观察脑组织trk-B和Nogo-A的表达,并测定染色平均灰度.结果:药物组大鼠运动功能评分( 86.34±5.48)明显高于模型组(62.26±14.87),P＜0.01;trk-B表达药物组(95.98±3.55)较模型组明显增强(110.10±6.82),P＜0.01;而Nogo-A药物组(131.09±8.99)表达较模型组明显减弱(121.36±11.06),P＜0.01.结论:复健片可显著增强trk-B并抑制Nogo-A的表达,从而改善神经再生微环境,促进脑梗死大鼠运动功能康复.     

复健片对大鼠脑梗死不同时间点OMgp表达的影响

目的:观察复健片在不同时间点对脑梗死大鼠脑组织少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(OMgp)表达的影响,探讨其促进神经发生的作用机制。方法:240只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和药物组四个大组,并根据脑梗死病程每组又分为3d、1周、2周、4周、6周5个亚组,每个亚组动物数为12只。用改良的LongaEZ法制备大脑中动脉阻塞大鼠模型,药物组灌胃给予复健片水溶液,余各组分别灌胃给予同剂量的蒸馏水。用免疫组织化学法观察各组大鼠梗死周边区脑组织OMgp的表达。结果:模型组大鼠脑内的OMgp在梗死后即开始表达,逐渐增高,2周时达到高峰,第6周时还处于高表达状态,明显高于正常对照组(P<0.01)。药物组中OMgp表达与模型组比较均有显著性差异(P<0.05)。结论:复健片可抑制OMgp的表达,从而促进神经发生。     

细胞凋亡在热打击致大鼠大脑皮质神经元损害中的作用及机制

目的探讨热打击后大鼠大脑皮质神经元凋亡及caspase-3的表达变化。方法将Wistar大鼠随机分为正常对照组和热打击组,正常对照组大鼠始终置于(25±0.5)℃,相对湿度(35±5)%环境下;热打击组置于人工智能气候舱内100 min,舱内温度(40±0.5)℃,相对湿度(60±5)%。TUNEL染色观察大鼠大脑皮质神经元的凋亡情况;免疫组织化学方法及荧光定量PCR检测大鼠大脑皮质神经元caspase-3的表达。结果热打击1 d后大脑皮质神经元出现凋亡,第3天达高峰。caspase-3于热打击2 d后开始表达,于第3天表达最明显。荧光定量PCR检测结果显示,caspase-3在1 d、2 d、3 d和7 d各时间点含量与正常对照组比较差异均有统计学意义(P0.05),3 d时caspase-3含量最高。结论热打击可激活caspase-3表达,诱导皮质神经元凋亡。     

复健片对脑梗死后大鼠脑组织神经生长导向因子的影响

目的:观察复健片在不同时间点对脑梗死大鼠脑组织神经生长导向因子(slit)表达的影响,探讨其促进神经功能恢复的作用机制。方法:240只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和药物组,并根据脑梗死病程每组又分为3d和1、2、4、6周共5个亚组。用改良的LongaEZ法制备大脑中动脉阻塞大鼠模型,药物组灌胃给予复健片水溶液,余各组分别灌胃给予同剂量的蒸馏水。用免疫组织化学法观察模型大鼠梗死周边区脑组织slit的表达。结果:模型组3d、1周、2周slit高于正常对照组;药物组slit在1,2,4,6周的表达显著高于同期模型组,于2周时达到高峰,后逐降低,6周时仍显著高于模型组,与模型组比较差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论:slit在脑梗死后短时间内表达,复健片可增加slit的表达,有助于轴突生长和神经元胞体靶向迁移,促进神经功能恢复。     

秋季“咳喘憋”患者警惕呼吸病

秋冬季节气候偏干燥，早晚温差大，忽冷忽热，是各种呼吸疾病（如哮喘、气管炎、肺气肿、肺心病、支气管扩张等）的高发期，每一次急性发作都为疾病的进一步发展埋下了祸根。因此，患者在日常生活中及疾病的缓解期更要注重日常的治疗和保健，     

复健片对MCAO大鼠脑梗死周围组织RhoA表达的影响

[目的] 观察复健片对脑梗死大鼠脑组织RhoA表达的影响,探讨其促进神经发生的作用机制。[方法] 60只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和药物组共4个组。用改良的Longa EZ法制备大脑中动脉阻塞大鼠模型,药物组灌胃给予复健片水溶液,余各组分别灌胃给予同剂量的蒸馏水。用免疫组织化学法观察模型大鼠梗死周边区脑组织RhoA的表达。[结果] 药物组与模型组比较显示,药物组大鼠脑组织中RhoA表达虽然较正常对照组增多,但较模型组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05).[结论] 复健片可抑制RhoA在脑梗死后的表达,从而促进神经发生。     

逍遥滴鼻液对实验性偏头痛模型大鼠行为症状的影响

目的研究逍遥滴鼻液通过鼻腔给药对实验性偏头痛模型大鼠行为症状的影响。方法将50只Wistar大鼠随机分为5组：正常对照组、模型组、太极通天口服液灌胃组、逍遥滴鼻液灌胃组及逍遥滴鼻液滴鼻组。根据Cristina Tassorelli报道的方法加以改进，造模成功后分别给予相应观察药物，采用时间分段计数法持续观察给药后大鼠行为症状变化。结果逍遥滴鼻液滴鼻组大鼠症状的改善显著优于逍遥滴鼻液灌胃组和太极通天口服液灌胃组。结论逍遥滴鼻液可显著改善模型大鼠的偏头痛症状。     

中药对大脑中动脉闭塞模型大鼠脑血管发生的作用

目的研究中药复方复健片对大脑中动脉闭塞（MCAO）模型大鼠脑血管发生的影响，并探讨其治疗缺血性脑卒中的作用机制。方法采用Tamura等方法制造大鼠MCAO模型。将30只大鼠随机分为药物组、MCAO模型组、假手术组。药物组于造模成功后6d按体重10g／kg灌胃给予复健片水溶液。余二组分别灌胃给予同等量NS，1次／d，共2周。观察模型大鼠脑内血管内皮细胞生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、血小板源性生长因子（PDGF）的表达以及微血管密度的变化。结果药物组大鼠脑内VEGF、bFGF、PDGF表达明显增强．微血管密度增高。结论复健片可显著增加MCAO模型大鼠脑内VEGF、bFGF、PDGF的表达．提示其促进血管发生是治疗缺血性脑卒中的作用机制之一。     

化浊行血颗粒对动脉粥样硬化模型大鼠颈动脉炎症因子的影响

[目的]研究化浊行血颗粒对食饵性动脉粥样硬化(AS)模型大鼠颈总动脉过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)、核因子-κB(NF-κB)的影响,探讨中药治疗AS作用机制。[方法]实验动物按体质量随机分为正常对照组、模型组和药物组,每组12只,采用高脂饲料法建立大鼠食饵性AS模型。药物组给予化浊行血颗粒水溶液,正常对照组、模型组分别给予等容量的蒸馏水,连续8周。实时定量PCR测定PPARmRNA,免疫印迹法观察NF-κB表达。[结果]与正常对照组比较,模型组颈动脉内PPARα、PPARβ及PPARγ含量显著降低(P0.01),药物组PPARα、PPARβ及PPARγ含量显著升高(P0.01),模型组和药物组NF-κB均显著增高(P0.01);与模型组比较,药物组PPARα、PPARβ及PPARγ含量显著升高(P0.01),药物组NF-κB显著降低(P0.01)。[结论]化浊行血颗粒可激活PPARα、PPARβ及PPARγ,拮抗NF-κB,从而抑制AS的发生、发展。     

非酮症高血糖致偏侧舞蹈症三例临床特点与影像学分析

回顾分析2011至2012年收治的3例非酮症性高血糖合并偏侧舞蹈症患者的临床资料、影像学诊断和治疗方法.3例患者均为老年女性糖尿病患者,发病时血糖＞ 20 mmol/L,尿酮（-）,舞蹈样症状可累及单侧肢体和/或面部;头颅CT示对侧壳核、尾状核头部可见高密度灶,MRI示T1WI呈高信号、T2WI呈稍低或等信号.诊断根据临床与影像表现.治疗首先降糖,必要时联合应用氟哌啶醇、氯丙嗪等药物.3例均痊愈出院.