原发性胆汁性肝硬化患者外周血TNFSF9的表达及其疾病关联性

目的 研究原发性胆汁性肝硬化患者外用血单个核细胞TNFSF9的表达及其临床意义.方法 以40例健康人群作为对照,采用定量逆转录PCR检测40例原发性胆汁性肝硬化患者外周血单个核细胞TNFSF9的表迭水平,血清中sTNFSF9的水平,并进一步分析其与Mayo评分的相关性.结果 原发挂胆汁挂肝硬化患者外周血TNFSF9的表达在蛋白水平(1 107.00±436.12)显著高于健康对照组(122.70±62.81);TNFSF9 mRNA水平(4.96±0.39)也较健康对照组(1.04±0.22)高,且均与Mayo评分呈负相关(rs=-0.327,P=0.041;rs=-0.400,P=0.013).结论 TNFSF9可能参与了原发性胆汁性肝硬化的发病机制,是潜在的治疗靶点之一.     

IL-22抑制ox-LDL诱导的CRL-1730细胞凋亡并上调其Bcl-2表达

目的研究IL-22对ox-LDL诱导的CRL-1730细胞(人脐静脉内皮细胞)凋亡的影响及其机制。方法 100μg/ml ox-LDL刺激CRL-1730细胞,不同时间点经实时荧光定量RT-PCR检测CRL-1730细胞中IL-22受体R1(IL-22R1)mRNA的表达状况。然后在ox-LDL诱导的CRL-1730细胞凋亡模型中加入20 ng/ml外源性IL-22,通过AnnexinⅤ-PI凋亡试剂盒检测其对细胞凋亡的影响,经实时荧光定量反转录PCR检测Bcl-2、Bcl-xl、Bcl-w、caspase 3及STAT3mRNA的表达,采用免疫印迹法分析STAT3磷酸化和Bcl-2蛋白的水平。结果 IL-22R1 mRNA在ox-LDL刺激后表达明显增高(P<0.05),且于12 h达峰值(P<0.01);加入IL-22可明显抑制ox-LDL刺激诱导的内皮细胞凋亡(P<0.01),促进抗凋亡基因Bcl-2、Bcl-xl和Bcl-w表达,而降低caspase 3 mRNA表达(P<0.01)。此外,IL-22作用1～2 h STAT3发生磷酸化,4 h后Bcl-2蛋白表达升高(P<0.01)。结论 IL-22可抑制ox-LDL诱导的CRL-1730细胞凋亡,这可能与其促使STAT3磷酸化,上调抗凋亡分子Bcl-2、Bcl-xl和Bcl-w的表达,抑制促凋亡分子caspase 3的表达有关。     

原发性胆汁性肝硬化患者外周血单个核细胞TRAF2表达上调及其临床意义

研究肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF)在原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达及其与疾病发生发展的关系.分别采用实时荧光定量PCR和免疫印迹法,检测47例PBC和47例健康对照者中TRAF1和TRAF2的基因和蛋白表达.结果表明:PBC患者PBMC中TRAF2 mRNA和蛋白的表达明显高...     

应用SDS-NaOH处理快速鉴别尿液中革兰阳性和革兰阴性细菌

目的 研究SDS-NaOH溶液对尿液中的革兰阳性和革兰阴性细菌的鉴别能力。方法 用SDS-NaOH溶液处理79份尿液标本5分钟,以UF-1000i尿液分析仪检测处理前后的尿液中的细菌计数情况,计算细菌减少率(BDR)。以受试者工作特征曲线(ROC)分析BDR对革兰阳性和革兰阴性细菌的鉴别能力。结果 革兰阴性细菌的BDR较革兰阳性细菌降低(P<0.01)。BDR鉴别革兰阳性和革兰阴性细菌的曲线下面积为为0.70(95%可信区间：0.57-0.82)。当BDR取值为0.05时,鉴别革兰阳性细菌的敏感性为0.83(95%可信区间：0.63-0.95),特异性为0.46(95%可信区间：0.32-0.59)。结论 SDS-NaOH处理有助于鉴别尿液中革兰阳性和革兰阴性细菌。     

Sysmex SE9500"NRBC"异常提示信息可靠性分析

目的：分析Sysmex SE9500自动化血细胞分析仪检测血液标本时“NRBC”异常提示信息的可靠性.方法：手工涂片染色观察无“NRBC”异常提示信息（Q-Flag值 100以下）的标本95例,有“NRBC”异常提示的标本97例（Q-Flag值介于100～300之间54例,300以上43例）,并以手工镜检查见有核红细胞（NRBC）为金标准,判断Sysmex SE9500“NRBC”异常提示信息的可靠性.结果：“NRBC”的Q-Flag值100以下时,手工涂片NRBC检出率为1.05%;“NRBC”Q -Flag值介于100～300之间时,NRBC检出率为40.74%;“NRBC”Q-Flag值在300以上时,NRBC检出率为81.40%.结论：Sysmex SE9500“NRBC”异常提示有较好的可靠性,尤其是当Q-Flag值大于300时,根据“NRBC”异常提示信息进行镜检,可以避免漏检NRBC, 为临床疾病的诊断提供帮助.     

IL-22诱导胃上皮细胞释放炎症因子并促进淋巴细胞趋化

为探讨IL-22在胃部炎症中的作用,我们采用流式细胞术和组织免疫荧光染色检测胃上皮细胞系AGS细胞及胃组织中IL-22受体的表达;采用IL22刺激胃上皮细胞系AGS及GES-1细胞,定量PCR检测其S100钙结合蛋白(S100)A8、S100A9、IL-8、基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-10的表达;通过Transwell细胞趋化试验检测IL-22对淋巴细胞的趋化作用。结果发现,胃上皮细胞系及胃组织中有IL-22R1表达,并且IL-22能够诱导胃上皮细胞产生炎症因子及MMP,某些因子可促进淋巴细胞趋化。据此说明IL-22通过调控胃上皮细胞产生炎症因子并趋化淋巴细胞浸润,参与胃部炎症反应。     

Poly I:C刺激下原发性干燥综合征患者单核细胞分泌Ⅰ型干扰素能力增强

目的:研究在Poly I:C刺激下原发性干燥综合征(pSS)患者单核细胞分泌Ⅰ型干扰素的能力。方法:分别以50μg/ml和100μg/ml的Poly I:C刺激pSS和健康个体的单核细胞,于刺激后第6和第12小时采用ELISA法检测培养基内IFN-α和IFN-β水平。分别用pSS患者和健康个体的血清培养来自二者的单核细胞,并用50μg/ml的Poly I:C刺激12小时后ELISA法检测培养基内IFN-α和IFN-β水平。结果:Poly I:C能够诱导pSS患者和健康个体的单核细胞呈时间和计量依赖性地释放IFN-α和IFN-β,pSS患者释放IFN-α和IFN-β的能力强于健康个体。pSS血清可以增强Poly I:C诱导单核细胞释放IFN-α和IFN-β的能力。结论:pSS患者单核细胞Poly I:C刺激下分泌Ⅰ型干扰素能力增强,而患者血清可以进一步增强其反应性。天然免疫应答异常可能在pSS发病机制中发挥重要作用。     

原发性干燥综合征患者外周血单个核细胞内肿瘤坏死因子受体相关因子6的表达及意义

[摘要] 目的 研究肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)在原发性干燥综合征(pSS)患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达及其意义。方法 采用实时荧光定量逆转录PCR法检测了23例pSS患者和23例健康对照个体PBMC中TRAF6 mRNA的相对表达量,分析了其与pSS患者血清类风湿因子（RF）、免疫球蛋白浓度、抗SSA抗体和抗SSB抗体的关系。对其中9名pSS患者进行了随访,观察了治疗前后其PBMC中TRAF6 mRNA水平的变化。结果 pSS患者PBMC中TRAF6 mRNA的相对表达量高于健康对照个体(P<0.01),且与血清RF和免疫球蛋白水平呈正相关,但与抗SSA抗体和抗SSB抗体无关。9名患者经过治疗后TRAF6 mRNA表达下调。结论PBMC中的TRAF6参与了SS的发病机制,且是一种潜在的SS标志物。     

多媒体教学需与传统教学手段相结合

本在深入分析了多媒体教学的负面效应之后，指出：多媒体教学与传统教学手段相结合，能有效地克服多媒体教学的负面效应，使其在教学中的优势得到充分的发挥。     

MicroRNA的免疫调控作用及其机制的研究进展

MicroRNA（miRNA）是机体调控基因转录后沉默的重要分子,参与免疫细胞发育和炎症等多种生理病理过程,其中重要的miRNA有miR-155、miR-17～92、miR-146a、miR-150和miR-181a等。miR-155与T、B细胞的分化以及B细胞抗体类别转换密切相关,miR-17～92参与B细胞发育,miR-150负向调控B细胞发育和炎症反应,miR-181a参与T细胞发育,miR-146a负向调控炎症反应。研究miRNA的免疫调控作用及其机制,将推动免疫学的理论研究及其在免疫相关疾病防治中的应用。