老年室上性心动过速的射频消融治疗

目的:探讨老年患者室上性心动过速的类型构成、发病机制方面的特殊性及射频消融的治疗效果.方法:189例老年室上性心动过速病例,其中男性90例,女性99例,年龄60～84岁,平均(67.1±5.3)岁,行常规电生理检查及射频消融治疗.结果:房室结折返性心动过速(AVNRT)101例,占52.1%,左侧旁道参与的房室折返性心动过速(AVRT)64例,占33.0%,右侧旁道参与的AVRT 20例,占10.3%,房性心动过速(AT)有9例,占4.6%.除1例AT未消融成功外,其余均消融成功,成功率99.5%.AVNRT 2例消融后出现高度～Ⅲ度房室传导阻滞(AVB),术后1个月复查恢复正常,较大的腹股沟血肿1例,经理疗后自行吸收,并发症发生率1.5%.平均手术时间(2.4±1.0)h,X线曝光时间(16.2±11.5)min.随访3个月至7.5年,复发6例(房室结双径2例,左侧旁道2例,右侧旁道及房速各1例),复发率3.0%.结论:老年室上性心动过速类型中,AVNRT占大部分,可能与Koch三角区及周围纤维化等退行性变有关;射频消融治疗老年室上性心动过速治愈率高,复发率低,并发症少.     

介入法建立犬房间隔缺损模型的应用解剖和操作要点分析

目的 为介入法建立犬房间隔缺损(房缺)模型提供相关的应用解剖资料,分析DSA下建立犬房缺模型的操作要点.方法 解剖测量15只(雄9,雌6)健康成年杂交犬心脏标本,得出犬房间隔的相关解剖参数;分析5只活体犬心脏三维CT结果,根据获得的透照体位及角度对20只犬进行房间隔穿刺.结果 房间隔长(17.8±4.3)mm,宽(14.5±3.8)mm,卵圆窝长(11.2±2.7)mm,宽(8.7±1.9)mm.卵圆窝中点距冠状窦口中点(7.2±1.3)mm;距膜性房间隔中点(9.9±1.5)mm;距右房室瓣隔侧瓣中点(13.6±3.1)mm和距主动脉隆凸底部的中点(12.1±2.3)mm.卵圆窝中点距左房室瓣前瓣中点距离为(11.3±1.9)mm.房间隔平面与矢状面成角15°±5°,与冠状面成角75°±5°,采用右前斜75°±5°行犬房间隔穿刺,20只犬中18只成功建立房缺模型,1只因心脏压塞死亡,1只因误穿入左室死亡.结论 建立犬房缺模型应该根据犬房间隔解剖特点和空间位置,来把握DSA下房间隔穿刺的操作要点.     

低浓度甲胎蛋白在乙型肝炎肝硬化患者中的意义

正乙肝肝硬化转化为肝癌往往病情发展隐匿,不易发现。虽然DKK1蛋白、AFPmRNA、AFP异质体等新的肿瘤标志物提高了肝癌的确诊率,但检测费用高~([1])。甲胎蛋白(AFP)仍是今后一段时间肝癌诊断的重要辅助指标,降低AFP的诊断标准为20 ng/mL对肝实质性占位病变的诊断更有意义~([2])。为进一步降低肝硬化转化为肝癌的漏诊,我科对低浓度甲胎蛋白     

阵发性心房颤动射频消融术预后的影响因素分析

目的探讨阵发性心房颤动射频消融术预后的影响因素。方法阵发性心房颤动行环肺静脉消融术患者68例,测定消融术前患者体质量指数(BMI)、P波离散度及左房容积指数(LAVI),根据随访结果分为成功组56例,复发组12例,分析2组相关指标的差异。结果复发组BMI、P波离散度及LAVI高于成功组,环肺静脉消融后,成功组P波离散度及LAVI较消融前明显减小,且明显低于复发组(P<0.05),而复发组2指标差异无明显变化,Logistic多因素逐步回归分析显示P波离散度及LAVI是阵发性心房颤动行环肺静脉消融术复发的危险因素(分别为OR=1.263,95%CI 1.018¹.676;OR=6.372,95%CI 3.2681.676;OR=6.372,95%CI 3.268¹8.348,P均<0.05)。结论 P波离散度及LAVI是阵发性心房颤动行环肺静脉消融术复发的影响因素。     

导管射频消融治疗房性心动过速39例

目的　探讨房性心动过速 (房速 )的电生理检查和射频消融方法及疗效。方法　 39例房速患者进行了电生理检查和射频消融治疗 ,房速病史 (4 .5± 1.6 )年。合并房间隔缺损 2例 ,冠心病 1例 ,皮肌炎 1例 ,其余均无器质性心脏病。房速发作时采用激动顺序标测法确定心房最早激动点(EAA)。结果　 3例房速为房早诱发 ,其余均为心房电刺激诱发并可终止。有 9例同时伴发其他心动过速 ,其中 5例房室结折返性心动过速、2例房扑、2例旁道。房速时标测到EAA ,并消融成功的部位确定为房速起源部位 ,33例成功病例起源部位为冠状静脉窦口附近 9例 ,靠近希氏束部位 5例 ,沿终末嵴分布于右房侧壁 13例 ,上腔静脉 2例 ,房间隔 3例 ,右上肺静脉 1例。房速消融成功率 81% (33/39) ,9例合并的其他心动过速也均消融成功 ,术中和术后无并发症。X线透视时间为 (16 .4± 2 .1)min。结论　导管射频消融可以根治房性心动过速 ,疗效好、安全性高 ;激动顺序标测是最有效的标测方法 ;房间隔及终末嵴是房速的好发部位     

安置生理型人工心脏起搏器31例临床分析

生理性起搏是一种理想的治疗方法。我们自1997年开始,应用心房按需型(AAI)和房室全能型起搏器(DDD)治疗病态窦房结综合征和房室传导阻滞患者31例,取得较好的临床疗效,现报告如下。1　资料和方法1.1　临床资料　本组31例,男21例,女10例,年龄48～83岁,平均(63.57士9.37)岁。...     

经皮腔内球囊成形术治疗急性下肢缺血二例报告

１临床资料例１,男性,７５岁。因甲状腺机能亢进,快速房颤,心衰Ⅲ度于１９９８年４月４日入院。４月７日晚突感右下肢麻木。查体：右膝关节以下皮肤苍白,皮肤冷,、足背动脉搏动消失,拟诊为右股动脉血栓栓塞。给予尿激酶１０万Ｕ静滴,症状无改善,次日经皮穿刺左...     

检测尿微量蛋白对糖尿病合并高血压患者早期肾病诊断价值的探讨

[目的]研究尿微量蛋白在糖尿病合并高血压患者肾脏损伤早期诊断中的价值。[方法]采用免疫散射比浊法测定尿α1-微球蛋白（α1-MG）、尿微量白蛋白（mALB）、转铁蛋白（TRF）、免疫球蛋白（IgG）。[结果]Ⅰ期高血压患者49例尿α1-MG、尿mALB高于对照组（P〈0．05），其他各项指标检测结果均与对照组结果一致。Ⅱ期高血压患者55例尿α1—MG与尿mALB明显增高（P〈0．01），尿TRF与对照组比较有显著意义（P〈0．05），其他各项基本正常。Ⅲ期高血压患者48例尿α1—MG、mALB显著增高（P〈0．001），尿TRF明显增高（P〈0．01），尿IgG、血清尿素氮（BUN）与对照组比较差别有显著意义（P〈0．05）。[结论]检测尿微量蛋白在诊断糖尿病合并高血压早期。肾损害中有明显价值。尿α1-MG、mALB含量能反映糖尿病合并高血压早期肾小管与肾小球功能性损伤，较其他肾功能检测指标更灵敏。     

PRKAG2基因G100S新突变对心肌细胞钙稳态和糖原含量的影响

\[摘要\] 目的 探讨首次在国人WPW综合征(PRKAG2心脏综合征)家系中发现的一个新的错义突变PRKAG2 G100S引起心肌肥厚的可能机制。 方法 使用Invitrogen的GatewayTM重组系统构建含有人全长PRKAG2基因新突变体(PRKAG2 G100S)的重组腺病毒载体;以增强型绿色荧光蛋白(EGFP)为报告基因,将病毒分别感染H9c2大鼠胚胎心肌细胞和SD乳鼠心肌细胞后采用蛋白质印迹方法检测PRKAG2蛋白的表达。重组腺病毒感染H9c2大鼠胚胎心肌细胞48 h前后以Rohd2/AM孵育并测定细胞内游离Ca2+浓度;感染乳鼠心肌细胞48～72 h 后以过碘酸雪夫(PAS)法测定细胞内糖原含量。结果 重组腺病毒分别感染H9c2大鼠胚胎心肌细胞和SD乳鼠心肌细胞48 h后荧光显微镜下可观察到绿色荧光,用PRKAG2单抗能检测到靶蛋白。与野生型PRKAG2和EGFP组比较,重组腺病毒感染H9c2大鼠胚胎心肌细胞48 h后突变体PRKAG2 G100S组细胞内游离Ca2+浓度无明显变化;重组腺病毒感染H9c2大鼠胚胎心肌细胞48 h前后的细胞内游离Ca2+浓度无明显变化。在重组腺病毒感染乳鼠心肌细胞48 h后,PRKAG2 G100S组能检测到明显的心肌细胞内糖原累积。结论 PKRAG2 G100S新突变导致心肌肥厚的主要发病机制可能是细胞内糖原累积,Ca2+及其介导的细胞内信号转导途径可能未参与心肌肥厚的发生。     

浅谈中医外科的发展

近代西医外科发展迅速、影响广泛,而中医外科发展缓慢,随之而来的整体医学思想——中西医结合补充了现代医学的缺陷和不足。