EMS1蛋白在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨EMS1(mammary tumour and squamous cell carcinoma-associated gene 1)蛋白在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测74例食管鳞状细胞癌组织中EMS1蛋白的表达,分析其与临床病理因素的关系。结果 EMS1蛋白定位于细胞胞浆及细胞膜下或胞浆皮质区。EMS1蛋白在食管鳞状细胞癌组织中的表达率(74.3%)明显高于其在癌旁组织中的表达率(31.1%),差异有显著性(P<0.01)。EMS1蛋白表达与食管鳞状细胞癌的浸润深度、淋巴结转移及临床TNM分期密切相关(P<0.05或P<0.01)。而与患者的年龄、性别、肿瘤大小及组织分化程度无关(P>0.05)。结论 EMS1蛋白是食管鳞状细胞癌发展、侵袭和转移的重要生物标志物。对判断食管鳞状细胞癌的淋巴结转移和其生物学行为以及临床预后具有较高的临床应用价值。     

抑肽酶对心脏体外循环术后TNF-α水平的影响

采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定不同剂量抑肽酶对心脏体外循环 (CPB)术中肿瘤坏死因子 α(TNF α)的含量。结果显示 :CBP术后 2 4h血浆TNF α含量 ,在全量抑肽酶组较对照组有明显降低 (P <0 .0 5) ;在单次剂量抑肽酶组较对照组无差异 (P <0 .0 5)。表明全量抑肽酶具有抗炎效果     

137例胸腺上皮肿瘤的预后影响因素

目的：通过对胸腺上皮肿瘤患者临床、病理资料进行分析,探寻与疾病预后相关的影响因素。方法：本院心胸外科1997年6月至2007年9月胸腺上皮肿瘤病例137例,记录患者临床、病理资料,并于术后进行随访,按照Masaoka病理分期将所有病例分为Masaoka I/II期和III/IV期两组,按照WHO组织学分型将所有病例分为WHO A/AB/B1组和B2/B3/C组,应用Kaplan-Meier法、COX回归模型等寻找疾病预后的相关因素。结果：所有病例中124例（90.5%）行全切手术,9例（6.6%）行姑息性切除,4例（2.9%）行活检术。Masaoka I/II期病例中手术全切率（100％）明显高于III/IV期病例的全切率（分别为67.9%和63.6%,P＜0.001）。137例病例中总的5年、10年总生存率为71.4％和50.1％。Masaoka I/II期病例生存率明显高于III期、IV期病例(P＜0.001）;按照WHO分型,A/AB/B1型5年、10年生存率明显高于B2/B3/C型病例 (P＜0.001）;完全切除病例术后5年、10年生存率明显高于不完全切除和活检病例（P＜0.001）。COX回归分析发现,Masaoka病理分期、WHO组织学分型、肿瘤完全切除及手术时年龄与预后相关。结论：Masaoka病理分期、WHO组织学分型、肿瘤完全切除及手术时患者年龄是胸腺上皮肿瘤患者重要的预后相关因素     

Hes1基因启动子的克隆及活性研究

目的:获取人Hes1基因的启动子并对其进行活性分析。方法:以人Hela细胞基因组DNA为模板,利用PCR技术扩增Hes1基因5’侧翼序列,将扩增的片段与pMD18-T载体连接,然后利用双酶切进行鉴定,并送测序;将测序正确的启动子插入pGL3-Basic,双酶切并测序鉴定。将测序正确的重组DNA质粒瞬时转染宫颈癌细胞,运用双荧光素酶报告基因检测系统检测其启动子的活性。结果:PCR扩增到的人Hes1基因启动子与基因库的序列完全一致,双荧光素酶报告基因检测系统显示其在宫颈癌细胞中具有启动子活性。结论:成功得到人Hes1基因启动子并且其具有活性。     

NIMV用于慢性呼吸衰竭急性恶化的临床观察

目的探讨联合应用胸部铁肺负压通气（NPV）和非侵入性正压通气（NIPPV）治疗慢性阻塞性肺部疾病（COPD）患者慢性呼吸衰竭（CRF）急性恶化的疗效. 方法 224例因CRF急性恶化住入重症监护室（ICU）的COPD患者联合应用NPV和NIPPV.首选NPV治疗,如有禁忌症或不能耐受铁肺者,则予以经鼻罩或面罩的NIPPV治疗;治疗2h后重新评估病情,如NPV组患者病情恶化,改用NIPPV,NIPPV组患者病情继续发展,则予以气管插管侵入性机械性通气（IMV）治疗. 结果采用NPV治疗146例（NPV组）,采用NIPPV治疗78例（NIPPV组）;NPV组13例治疗2h后改NIPPV治疗;NPV和NIPPV联合应用的有效率为81.3%（182/224）,其中NPV为83.6%（122/146）、NIPPV为76.9%（60/78）;224例中36例需IMV治疗（16.1%）,12.1%（27/224）的患者需气管切开;死亡16例（NIMV6例、IMV10例）.主要并发症的总发生率IMV组为66.7%,NPV和NIPPV组为9.0%（P＜0.01）. 结论 NPV加NIPPV联合应用能有效治疗COPD患者慢性呼吸衰竭急性恶化,能使大多数患者避免气管插管或切开,从而有效降低机械通气的并发症.     

改良胸部切口在食管癌切除术中的应用

我们采用改良胸部切口行食管大部分切除、胃代食管左颈部吻合术治疗食管癌98例,取得了满意效果,现报告如下.     

采用环氧化合物交联牛颈静脉带瓣管道的实验研究

目的：探讨采用环氧化合物交联新型肺动脉血管替代物之一牛颈静脉带瓣管道（BJVC）的方法和效果。方法：新鲜BJVC24根，随机分为环氧化合物处理组（PC组，n=8），戊二醛处理组（GA组。n=8）及新鲜对照组（n=8）。分别测量各组处理前后管壁厚度、管腔外径及瓣膜的抗返流功能的变化。测定处理前后各组的组织含水量、热皱缩温度、组织断裂强度及断裂伸长率。另外进行大鼠皮下埋植试验，60d后测定组织钙含量。结果：PC组外观形态、管腔外径、瓣膜抗返流功能更接近天然血管；PC组及GA组机械性能相当，且明显强于新鲜对照组（P〈0．05）；大鼠皮下包埋后PC组钙含量显著低于GA组（P〈0．05）。结论：PC交联BJVC可有效保持组织的柔软性，保护其瓣膜的抗返流性能，且具备良好的抗钙化性能，是一种有效的合适的生物组织处理制备的新型技术。     

肝细胞生长因子对大鼠心脏移植再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:探讨肝细胞生长因子(HGF)在心脏移植缺血再灌注损伤的保护作用.方法:健康雄性Wistar大鼠40只,建立大鼠同系异位心脏移植模型.随机分为3组:假手术组、对照组、实验组(供心切取时用含HGF100 mg/L 4 ℃改良ST.Thoms液10 ml主动脉根部灌注停跳).术后5 h测定血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,TUNEL法染色检测心肌细胞凋亡,电镜观测心肌细胞超微结构变化.结果:实验组MDA、CK-MB明显减少(P<0.01),SOD明显增加(P<0.01),心肌细胞凋亡指数显著减低(P<0.01),心肌超微结构改变明显减轻.结论:HGF能抑制心肌细胞凋亡,对心脏移植缺血再灌注损伤有保护作用.     

卡托普利预治疗对兔缺血-再灌注心肌的保护作用

目的：探讨用卡托普利预治疗对动脉粥样硬化兔心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法：32只新西兰大白兔随机用正常饲料、高胆固醇饲料及高胆固醇加卡托普利饲料喂养10周,制成急性心脏缺血-再灌注模型，测定心肌梗死面积、心肌细胞超微结构的改变及不同实验阶段血浆内皮素（ET）及一氧化氮（NO）含量的变化。结果：与卡托普利加胆固醇组比较，胆固醇组内皮素浓度显著性增高，NO浓度显著性降低;卡托普利加胆固醇组心肌细胞超微结构结构破坏及心肌梗死面积明显小于对照组和胆固醇组。结论：动脉粥样硬化兔心脏缺血-再灌注前用卡托普利预治疗可减轻心肌缺血-再灌注损伤。     

102例室间隔缺损合并动脉导管未闭的诊治体会

目的：总结室间隔缺损合并动脉导管未闭的诊断和外科手术治疗体会。方法：回顾性分析102例室间隔缺损合并动脉导管未闭患者(95例合并不同程度肺动脉高压)手术治疗的临床资料。其中术前心脏彩超诊断为室间隔缺损合并动脉导管未闭者82例,室间隔缺损20例。结果：住院期间死亡率4.9%(5/102)。死亡原因分别为：低心排出量综合征1例,肺高压危象2例,呼吸衰竭2例。其余患者并发肺部感染7例,肺不张5例,胸腔积液1例,肺高压危象2例。所有存活患者肺动脉高压均有不同程度下降,效果满意。结论：室间隔缺损合并动脉导管未闭临床上易与单纯室间隔缺损相混淆,术前容易漏诊因而导致术中发生灌注肺。因此,应加强术前诊断及术中探查,以避免灌注肺的产生。同时室间隔缺损合并动脉导管未闭者肺动脉高压出现早、进展快,易发展成器质性肺动脉高压,影响手术的远期疗效,甚至丧失手术机会。所以一经诊断,应尽早手术,选择恰当的手术时机,加强围手术期管理,一般均可取得良好疗效。