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目的 观察巨噬细胞极化上清对心肌成纤维细胞活化的影响。方法 提取SD大鼠的骨髓细胞和心肌成
纤维细胞。利用巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)处理骨髓细胞后,加入刺激因子:M0(无刺激因子)、M1(100 μg/L脂
多糖+10 μg/L干扰素-γ)、M2(20 μg/L白细胞介素-4)诱导巨噬细胞极化。将极化后的不同型别巨噬细胞及其培养
上清分别与心肌成纤维细胞共培养,分别设空白对照组、M0组、M1组和M2组,通过细胞免疫荧光检测心肌成纤维细
胞中纤维化蛋白的表达水平;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测巨噬细胞和成纤维细胞特征分子的表达;
Western blot检测纤维化相关蛋白及转化生长因子β受体(TGFβR)、血小板衍生生长因子受体(PDGFRs)信号通路活
化情况。结果 经M-CSF及相应刺激因子诱导,成功获得M1和M2型巨噬细胞。细胞共培养结果显示,与M0组相
比,M1组上清培养的心肌成纤维细胞中胶原蛋白1(Col1a1)和Col3a1的mRNA水平以及平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表
达水平显著降低(P<0.05),而M2组上清培养的心肌成纤维细胞中Col1a1和Col3a1的mRNA水平以及α-SMA、结缔
组织生长因子(CCN2)表达水平显著升高(P<0.05)。M1组上清培养的心肌成纤维细胞中PDGFRβ蛋白磷酸化水平
显著低于 M0 组(P<0.01),而 M2 组上清培养的心肌成纤维细胞中 PDGFRβ 蛋白磷酸化水平显著高于 M0 组(P<
0.05)。结论 M1型巨噬细胞上清能够抑制心肌成纤维细胞活化,而M2型巨噬细胞上清能够激活心肌成纤维细胞。
M1型巨噬细胞抑制纤维化的作用可能与抑制PDGFRβ通路的活化有关。 相似文献
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炙甘草汤对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的影响 总被引:7,自引:4,他引:7
本文在Langendorff装置上观察了灸甘草汤对大鼠离体心脏冠状动脉前降支结扎再灌注损伤的影响。结果表明,灸甘草汤(8g/L)能显著降低结扎期室性心动过速(VT),再灌注期室颤(VF)和心律失常总发生率,抑制心肌细胞中磷酸肌酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)的释放,灸甘草汤2,4,8g/L均能显著降低再灌注心肌组织中脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量、增强过氧化物歧化酶(SOD)活性。灸甘草汤的以上作用与钙拮抗剂维拉帕米(Verapamil,0.5цmol/L)作用相似。 相似文献
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目的优化快速筛选影响羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMG-CoA还原酶)活性成分的方法,并筛选复方贞术调脂方(FTZ)中抑制HMG-CoA还原酶的活性成分。方法利用纯化的猪肝HMG-CoA还原酶,从HMG-CoA还原酶浓度、HMG-CoA和NADPH底物浓度三方面优化HMG-CoA还原酶筛选方法,评价FTZ和FTZ中不同药物成分对HMG-CoA还原酶活性的影响。结果猪肝HMG-CoA还原酶粗酶制剂具有明显的酶促动力学特性,反应体系中30μgHMG-CoA还原酶粗酶、200mmol/LNADPH、6μmol/LHMG-CoA是检测HMG-CoA还原酶活性和筛选影响酶活性成分的优化条件;FTZ和人参皂苷Rb2、三七总皂苷和阳性对照普伐他汀对HMG-CoA还原酶活性有显著的抑制作用,最大抑制率分别为23.7%、44.6%、35.5%、45.7%(P0.05或P0.01)。结论 HMG-CoA还原酶是FTZ调节脂代谢的靶点之一,人参皂苷Rb2、三七总皂苷是FTZ中抑制HMG-CoA还原酶的活性成分。 相似文献
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