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目的:探讨重组腺相关病毒基因(recombinant adeno-associ-ated virus gene,rAAV)载体转导绿荧光蛋白基因(green fluorescent protein,gfp)基因至视网膜的可行性。方法:18只家兔随机选取一眼玻璃体内注射rAAV-gfp,对侧眼作为对照。分别于注射后3,7,14d摘除眼球进行视网膜铺片观察视网膜的荧光。结果:家兔玻璃体注射rAAV-gfp后视网膜细胞浆内可见荧光点,提示gfp基因被有效转导至视网膜并进行荧光表达。结论:rAAV是一个可靠、简便易行的目标基因转移视网膜的载体。 相似文献
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目的 观察房水碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)和活性转化生长因子-β2(transforminggrowth factor-β2,TCF-β2)含量的变化,探讨低分子量肝素(low molecular weight heparin,LMWH)前房灌注对后发性白内障形成的影响机制.方法 选取84只兔84眼随机平均分为模型组和实验组(每组各42眼),行单眼透明晶状体囊外摘出术.实验组术中单次应用50 000 IU·L-1LMwH进行前房灌注.分别于术后1 d、3 d、6 d、15 d、30 d、45 d、60 d每组各取6只兔6眼,分别测定房水bFGF和活性TGF-β2含量;同时于术后1 d、30 d、45 d、60 d分别称取晶状体囊袋湿质量.另选取3只兔6眼作为正常对照组,测定房水bFGF和TGF-β2含量的基线水平.结果 晶状体囊外摘出术后模型组和实验组囊袋湿质量均逐渐增加,但LMWH促进了湿质量增加速度,至术后50 d时实验组囊袋湿质量为(123.66±17.83)mg,高于模型组的(97.25±15.99)mg(P<0.05).模型组术后房水bFGF浓度增加了8-15倍,而实验组仅增加了3倍.模型组房水活性TGF-β2浓度在术后30 d开始高于基线值(P<0.05),而实验组活性TGF-β2浓度始终与基线值无统计学差异(P>0.05).模型组术后房水bFGF和活性TGF-β2的含量分别于术后30 d和45 d恢复至基线水平,而实验组则分别于术后3 d和1 d恢复至基线水平.结论 晶状体囊外摘出术中单次应用实验剂量的LMWH促进后发性白内障形成,可显著抑制术后房水中bFGF和活性TGF-β2表达强度和持续时间.推测房水中这2种细胞因子的含量变化共同参与了后发性白内障的形成. 相似文献
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目的探讨红细胞体积分布宽度对胆道良恶性狭窄的诊断价值。方法回顾性分析135例恶性胆道狭窄及53例良性胆道狭窄患者,将2组红细胞体积分布宽度(RDW)值进行对比,进一步分析RDW与胆道狭窄的部位、具体病因的关系,并与传统肿瘤标志物CA19-9、癌胚抗原(CEA)进行相关性检测分析。结果胆道恶性狭窄组54.1%的患者RDW升高,明显高于良性狭窄组的18.9%,差异有统计学意义(P〈0.05)。以RDW〉15.O%为界,发现其诊断恶性胆道狭窄的灵敏度和特异度分别为47%和81%。对于低位胆道梗阻(BismuthⅠ+Ⅱ),良恶性组间RDW值比较,差异有统计学意义(P〈0.001),恶性组明显升高;对于高位胆道梗阻(Bismuth Ⅲ+Ⅳ),两者比较差异无统计学意义(P=0.505)。同为良性狭窄或者恶性狭窄时,不同狭窄部位的RDW之间差异无统计学意义(P均〉0.05)。相关性分析显示,RDW值与CA19-9(r=0.099,P:0.201)和CEA(r=0.115,P=0.152)均无明显相关性。CA19-9、CEA和RDW用于诊断恶性胆道狭窄的准确度分别为79%、69%和64%。结论RDW值检测对胆道梗阻的定性诊断具有一定的价值,可作为独立于CA19-9、CEA的生化指标,用于鉴别胆道良恶性肿瘤。 相似文献
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目的 探讨细胞因子信号转导抑制蛋白(suppressor of cytokine signaling,SOCS)基因超甲基化在经典型骨髓增殖性肿瘤(MPD)中的临床作用及其机制.方法 采用甲基化特异性PCR方法检测SOCS1、2、3基因CpG岛甲基化发生情况,直接测序法检测100例MPD患者JAK2V617F突变情况,用实时定量PCR方法检测SOCS1、2、3的mRNA表达情况.结果 100例MPD患者中有27例(27%)存在SOCS1基因超甲基化,9例(9%)存在SOCS2基因超甲基化,34例(34%)存在SOCS3基因超甲基化.在100例MPN患者中,64例(64%) JAK2V617F突变阳性.MPD患者中SOCS1和SOCS3基因超甲基化组与未甲基化组相比,其SOCSl和SOCS3基因mRNA表达量明显减少(P<0.05);SOCS1和SOCS3基因JAK2V617F突变组与野生型组相比,其SOCS1和SOCS3基因mRNA表达量明显减少(P<0.05).结论 MPD患者中存在JAK2V617F突变及SOCS基因超甲基化,且JAK2V617F突变和SOCS基因甲基化导致SOCS mRNA表达水平降低,SOCS超甲基化和JAK2V617F突变可改变JAK-STAT信号通路等的转录活性而最终影响疾病的发展,这些改变可能代表了一种潜在的治疗方向. 相似文献
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目的探讨细胞因子信号转导抑制蛋白(suppressorofcytokinesignaling,SOCS)在经典型骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neoplasms,MPNs)中的临床作用及其机制。方法采用实时定量PCR检测SOCS1的表达情况,DNA直接测序法检测SOCS1基因突变,甲基化特异性PCR检测SOCS1甲基化发生情况,旨在研究SOCS1在MPNs患者发病机制中的作用,以期为该疾病的诊断和治疗探索新的途径。结果 100例MPNs患者中有37例(37%)存在SOCS1基因甲基化,44例polycythemia vera(PV)有15例(34%)存在SOCS1基因甲基化,48例essential thrombocythemia(ET)有19例(38%)存在SOCS1基因甲基化,8例primary myelofibrosis(MF)有3例(37.5%)存在SOCS1基因甲基化;对照组病例共173例患者中有21例(12%)存在SOCS1基因甲基化:93例Chronic myelocytic leukemia(CML)有15例(16%)存在SOCS1基因甲基化,30例myelodysplastic syndrome(MDS)有4例(13.3%)存在SOCS1基因甲基化,30例acute myeloblastic leukemia(AML)有2例(6.7%)存在SOCS1基因甲基化,20例健康志愿者未发现有SOCS1基因甲基化;MPNs患者中SOCS1基因甲基化组与正常对照组相比,其SOCS1基因的表达量明显减少(P〈0.05),表明SOCS1基因甲基化可导致SOCS1基因基因表达降低;SOCS1甲基化患者的白细胞计数高于非甲基化患者(P〈0.05),SOCS1甲基化的MPNs患者较非甲基化患者更易进展为典型MPNs,无甲基化患者未见外周血计数、年龄的相关性;SOCS1基因全序列测序未发现突变。结论 MPNs患者中存在SOCS1基因甲基化,且甲基化导致其基因表达降低,提示SOCS1基因甲基化对疾病发展有提示作用;SOCS1基因甲基化与MPNs患者年龄、外周血细胞计数相关;SOCS1超甲基化可激活JAK-STAT信号通路或伴JAK2突变,这些改变可能代表了一种潜在的治疗方向。 相似文献
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患者,女,9岁。因发热、胸闷、憋气而在当地医院诊断为“支气管肺炎”,用抗生素治疗疗效不佳,症状加重而入院治疗。查体:T39oC,P150次/分,R28次/分,BP14/9kPa。呼吸快,全身皮肤粘膜无出血点及瘀斑,淋巴结(-),左侧胸廓略饱满,叩诊浊音,呼吸间消失,右肺正常,心、肝、脾(-)。实验室检查:胸透示左胸腔积液,胸穿抽出胸水约200ml,比重1022,蛋白5159/L,李凡他+,细胞计数92×109/L,几乎全为幼稚淋巴细胞。血常规:WBC44×109/L,N0.03,幼稚淋巴细… 相似文献
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