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61.
目的 研究人脑胶质瘤石蜡包埋组织(formalin-fixed paraffin-embedded, FFPE)中微小RNA-184(microRNA-184, miR-184)的表达及其与临床病理特征之间的关系,探讨其在预测胶质瘤患者预后中的价值。方法 采用微阵列芯片法和RT-PCR检测108例胶质瘤FFPE和32例正常脑组织中的miR-184表达,同时Kaplan-Meier法分析胶质瘤患者总生存期和无病生存期情况。结果 胶质瘤组织中miR-184的表达下调,并用RT-PCR进一步验证; miR-184低表达与WHO分级(P=0.007)、Karnofsky 评分(KPS)(P=0.029)、复发时间(P=0.037)和生存时间(P=0.019)显著相关;Kaplan-Meier 分析结果表明,miR-184低表达与高表达患者总生存期(OS)(P=0.001)和无病生存期(DFS)(P=0.006)差异有统计学意义,miR-184低表达患者预后较差。多因素分析显示胶质瘤中miR-184的差异表达是预测OS[风险比(HR):7.52;95%CI:2.63~21.42;P=0.002]和DFS[HR:11.56;95%CI:5.17~25.93;P<0.001]的独立危险因素。结论 miR-184的表达与胶质瘤患者预后显著相关,表明miR-184可作为预测胶质瘤患者预后的独立标志物。 相似文献
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63.
转移与非转移性食管鳞癌PCNA、p53、nm23-H1表达及临床病理对比研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨影响食管鳞癌(ESCC)淋巴结转移(LNM)的临床病理及生物学相关因素。方法:应用免疫组化S-P法检测60例食管鳞癌(LNM阳性组与阴性组各30例)标本中PCNA、p53、nm23-H1蛋白表达,并对两组病例的检测结果及相关临床病理资料作对比研究。结果:比较转移组与非转移组ESCC,发现侵袭肌层与穿透肌层的癌LNM率分别是37.1%和68%,P=0.018;Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ级鳞癌的LNM率分别是27.8%、45.5%和75%,P=0.013;Ⅰ、Ⅱ期与Ⅲ、Ⅳ期癌的LNM率分别是36.4%和66.7%,P=0.020;p53阳性与阴性癌的LNM率分别是68.4%和18.2%,P<0.0001;nm23-H1阳性与阴性癌的LNM率分别是36.1%和70.8%,P<0.001。Pearson’s相关分析显示:LNM与癌侵袭深度(rs=0.304)、肿瘤分期(rs=0.302)、p53过表达(rs=0.456)呈显著正相关,P<0.05;与癌分化程度(rs=-0.377)和nm23-H1(rs=-0.400)阳性表达呈显著负相关,P<0.03。结论:癌的分化程度、侵袭深度、肿瘤分期、p53过表达和nm23-H1阴性表达是影响ESCCLNM的重要因素。p53和nm23-H1的不同表达在LNM中可能起协同作用,联合检测p53和nm23-H1的表达,可作为预测ESCC预后的参考指标。 相似文献
64.
目的:探讨影响食管鳞癌(ESCC)淋巴结转移(LNM)的临床病理及生物学相关因素。方法:应用免疫组化S-P法检测60例食管鳞癌(LNM阳性组与阴性组各30例)标本中CyclinD1、E-cad、CD44v6蛋白表达,并对两组病例的检测结果及相关临床病理资料作对比研究。结果:比较转移组与非转移组ESCC,发现侵袭肌层与穿透肌层的癌LNM率分别是37.1%和68%,P=0.018;Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ级鳞癌的LNM率分别是27.8%、45.5%和75%,P=0.013;Ⅰ、Ⅱ期与Ⅲ、Ⅳ期癌的LNM率分别是36.4%和66.7%,P=0.020;E-cad阳性与阴性癌的LNM率分别是38.5%和71.4%,P=0.028;CD44v6阳性与阴性癌的LNM率分别是65%和20%,P<0.0001。Pearson’s相关分析显示,LNM与癌侵袭深度(rs=0.304)、肿瘤分期(rs=0.302)、CD44v6(rs=0.278)过表达呈显著正相关,P<0.05;与癌分化程度(rs=-0.377)和E-cad(rs=-0.294)阳性表达呈显著负相关,P<0.03。结论:癌的分化程度、侵袭深度、临床分期、CD44v6过表达和E-cad阴性表达是影响ESCCLNM的重要因素。CD44v6和E-cad的不同表达在LNM中可能起协同作用,联合检测CD44v6和E-cad的表达,可作为预测ESCC预后的参考指标。 相似文献
65.
66.
目的探讨散发性乳腺癌(Sporadic breast cancer,SBC)、乳腺异型导管上皮增生(Breast atypital ductal hyperplasia,BADH)及乳腺腺病(Breast adenosis,BA)组织中肝癌缺失基因1 (Deleted in liver cancer-1,DLC1)启动子甲基化状态及其蛋白表达的关系,及DLCl基因异常的表遗 传学作用与SBC发生的关系。方法采用甲基特异性聚合酶链反应(Methylation specific polrmerase chain reaction,MSP)研究42例SBC、14例BADH、20例BA组织及5例健康成人女性外周血淋巴细胞中DLC1 基因启动子甲基化状态并用免疫组织化学(EnVision法)研究SBC、BADH和BA中DLCl蛋白表达情况。结果5 例健康成人女性外周血淋巴细胞均为DLC1基因启动子甲基化阴性;SBC、BADH和BA中DCL1基因启动子CpG岛 甲基化率分别为38.1%、35.7%和0。SBC和BADH的DLC1基因启动子甲基化阳性率显著高于BA;SBC与BADH之 间DLC1基因启动子甲基化阳性率差异无统计学意义。SBC中DLC1蛋白表达阴性26例,表达下调16例,BADH 中DLC1蛋白阴性6例,表达下调8例; BA未见DLC1蛋白表达阴性或下调。16 例发生DLC1甲基化的 SBC,有 14例蛋白表达阴性,2例表达下调。5例发生甲基化的BADH组织,3例蛋白表达阴性,2例表达下调。SBC、 BADH的DLC1蛋白的阳性率显著低于BA;SBC的DLC1蛋白阳性率显著低于BADH。DLC1非甲基化组其蛋白表达 的强度明显高于甲基化组,差异有统计学意义。结论DLC1基因启动子CpG岛甲基化是SBC发生过程中的早期 事件, 是其蛋白表达下降乃至失活的重要原因,可能在乳腺癌变过程中起重要生物学作用。 相似文献