中国葡萄膜炎的临床类型及病因学(英文)

目的 探讨及分析中国葡萄膜炎患者的临床及病因分型 方法 回顾性分析了中山眼科中心葡萄膜炎诊室接诊的1200例(男性690例,女性510例)葡萄膜炎患者 根据解剖特点进行了临床分型 从病史,临床表现及实验室检查方面进行了病因分型 结果在1200例中,601例(50.1％)属前葡萄膜炎,454例(37.8％)属全葡萄膜炎,134例(11.2％)属中间葡萄膜炎,11例(0.9％)属后葡萄膜炎 病因查明者有616例(51.4％),包括伏格特— 小柳—原田综合瘙(252例,21.0％)。风湿性关节炎(156例,13.0％),白塞氏病(78例,6.5％),单纯疱疹病毒感染(40例,3.3％),富克斯异色性睫状体炎(25例,2.1％)及其它,结论 前葡萄膜炎,伏格物—小柳—原田综合症前葡萄膜炎,风湿性关节炎前葡萄膜炎及白塞氏病前葡萄膜炎分别是中国最见的解剖或病因类型。     

缺血再灌注损伤诱导大鼠视网膜细胞凋亡

目的 观察缺血再灌注大鼠视网膜损伤及细胞凋亡情况。 方法 采用升高大鼠眼压到109.725 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)持续1 h的方法制作视网膜缺血再灌注模型，采用常规眼球切片观察不同缺血和再灌注时间的视网膜损伤的组织病理改变；采用DNA琼脂糖凝胶电泳法检测视网膜神经元凋亡情况；采用DNA原位末端标记(terminal dUTP nick end labelling, TUNEL)法定位凋亡的视网膜细胞。 结果 缺血30 min 再灌注24、48 h的大鼠视网膜无明显的病理改变；缺血60 min再灌注24、48 h的大鼠视网膜神经节细胞层和内核层细胞明显变薄；缺血60 min再灌注12、24 h的大鼠视网膜有梯状条带。而正常对照组、缺血30 min再灌注24、48 h组及缺血60 min再灌注48 h组大鼠视网膜均无类似表现。TUNEL法显示视网膜内的细胞凋亡主要发生在节细胞和内核层光感受细胞。 结论 大鼠视网膜缺血再灌注主要是导致视网膜神经节细胞层和内核层细胞损伤，细胞凋亡可能是损伤的重要机制。 (中华眼底病杂志, 2002, 18: 296-298)     

光动力学疗法及其在眼病治疗中的应用

光动力学疗法 (ｐｈｏｔｏｄｙｎａｍｉｃｔｈｅｒａｐｙ ,ＰＤＴ ) ,是指应用具有光化学作用的光激活光敏感剂治疗疾病的一种方法。目前主要应用于肿瘤和新生血管相关疾病的治疗。光动力学疗法并非新的概念。早在 190 0年就有细胞色素对光敏感剂反应的记载〔1,2〕。到 1970年     

Caspase-3在MNU诱导的视网膜变性大鼠中的作用

目的研究Caspase3在N甲基N亚硝脲(MNU)诱导的光感受器细胞凋亡过程中的表达并观察其与细胞凋亡的关系。方法大鼠MNU腹腔注射造模后,分别在不同时间段,利用免疫组织化学法检测视网膜中Caspase3的表达,同时用TUNEL法检测视网膜细胞的凋亡。结果MNU腹腔注射后,外核层中Caspase3的表达渐增强,至2d时达高峰,此后渐下降。细胞凋亡数量的变化趋势与前者一致。结论Caspase3可能在MNU诱导的光感受器细胞凋亡中发挥主要作用,其表达量的高低与细胞凋亡的程度有密切联系。     

药源性眼及视功能损害

目的:了解近年来药物对眼及视功能的损害.方法:对相关文献报道进行收集、归纳和总结.结果:多种药物可导致眼及视功能损害.结论:合理选用药物,避免发生眼部不良反应.     

中西医结合眼科学的新进展

对近5年来中西医结合眼科学在理论研究、临床和实验研究、专病研究、教材和著作的修订及撰写、学术期刊、学术交流和学科建设、大学教育和研究生教育等方面进行了综述,并提出中西医结合眼科未来面临的挑战和展望。     

葛根素经全身用药在兔眼房水和玻璃体中的药代动力学

目的:测定腹腔注射单次剂量的葛根素后不同时间点新西兰白兔眼房水、玻璃体中葛根素的浓度变化,探讨葛根素在兔眼房水和玻璃体中的药动学变化。方法:新西兰白兎随机分组,每只白兔腹腔注射葛根素80mg/kg,在用药前(0h)和用药后0.5、1、2、3、4、6、8、12、16、24h取房水液、玻璃体液,采用反相高效液相色谱法(RP-HPLC)进行测定。3P87软件拟合药动学参数。结果:腹腔注射葛根素后,其浓度在正常新西兰白兔房水、玻璃体呈开放式二房室模型。理论值:高峰浓度(Cmax)分别为1.61、0.09μg/ml,达峰时间(tmax)为1.68、1.81h,半衰期t1/2α为1.36、1.05h,t1/2β为19.72、15.18h,清除率(CL)分别为2.17、12.43L/h。实测值30min分别为(0.78±0.29)μg/ml、(0.06±0.02)μg/ml,2h达高峰,分别为(2.32±0.15)μg/ml、(0.12±0.04)μg/ml,随后逐渐下降,6h后房水中葛根素含量降至0.57μg/ml,玻璃体为0.05μg/ml,16h后,葛根素在房水和玻璃体中的浓度降至0.03μg/ml或以下。结论:本方法灵敏、特异、准确和快速,可用于房水、玻璃体中葛根素浓度的测定;葛根素通过腹腔注射能透过血-眼屏障进入房水、玻璃体,进入房水的葛根素药量较大,进入玻璃体的药量有限。     

粉防己碱抑制激光诱导鼠脉络膜新生血管

目的 观察玻璃体腔注射粉防己碱对实验性鼠脉络膜新生血管的抑制作用及其对视网膜结构和功能的影响。 方法 应用半导体激光（波长810 nm，曝光时间0.1 s，光斑直径100 μm，能量120 mW）光凝诱导20只Brown Norway (BN) 大鼠20只眼的脉络膜新生血管(CNV)模型。将大鼠随机分为实验组和对照组，每组各10只大鼠20只眼，实验组大鼠激光光凝后0、3 d玻璃体注射0.05 ml浓度为3.21 μmol/L的粉防己碱药液，对照组玻璃体内注射同体积的生理盐水；两组均在激光光凝14 d后行荧光素眼底血管造影，观察其新生血管的发生率。另有5只健康BN大鼠，每只鼠右眼玻璃体内注射入0.05 ml浓度为3.21 μmol/L的粉防己碱药液，左眼注射同体积生理盐水，第一次注药前及注药后1 h、1 d和第二次注药后1 h、1、7、14 d行视网膜电图（ERG）检查，第二次注药后14 d行光学、电子显微镜检查。 结果 实验组大鼠CNV发生率为23.26%，明显低于对照组63.33%（P<0.01）。3.21 μmol/L的粉防己碱玻璃体内注射b波波幅比率与注药前相比差异无统计学意义(P>0.05)。光学、电子显微镜检查未见明显细胞异常。 结论 粉防己碱能抑制鼠CNV形成；3.21 μmol/L浓度的粉防己碱玻璃体内注射对视网膜无毒性作用。 (中华眼底病杂志, 2006, 22, 242-244)     

葛根素抗rds小鼠视网膜光感受器细胞凋亡及其机制探讨

目的 观察葛根素对遗传性视网膜色素变性rds小鼠的治疗作用,并探讨其抗视网膜光感受器细胞凋亡的作用机制.方法 rds新生小鼠随机分为两组,实验组和对照组.实验组小鼠从出生时开始,ip盐酸葛根素80mg/kg,每天2次,至生后35 d,对照组同时ip等量生理盐水.分别在用药后0、3、7、14、21、28、35d取眼球,立即经10%中性甲醛固定,常规病理切片.另取眼球经2.5%戊二醛溶液固定,电镜观察.用TUNEL,方法检测视网膜光感受器细胞的凋亡,用免疫组化方法测定Bcl-2在视网膜的表达.结果 病理结果显示,经葛根素治疗后14、21、28、35 d,rds小鼠光感受器细胞层数与对照组比较,明显增加(P<0.01).电镜结果显示,葛根素治疗组与对照组比较,在7、14、21、28、35 d可减轻rds小鼠光感受器细胞及其外段盘膜部位的线粒体、盘膜和外界膜的破坏.rds小鼠经葛根素药物治疗后3、7、14、21、28、35 d,光感受器细胞的凋亡率与对照组比较明显减少(P<0.01);在7、14、21、28、35 d,Bcl-2在视网膜光感受器细胞基质及其内外段的表达明显增强(P<0.01).结论 葛根素可减轻rds小鼠视网膜光感受器细胞的病变,其作用机制可能是通过上调视网膜光感受器细胞及其内外段Bcl-2的表达延缓rds小鼠视网膜光感受器细胞的凋亡.     

继发突变位点对Leber＇s遗传性视神经萎缩作用机制的研究

目的探讨继发突变位点在Leber’s遗传性视神经萎缩（Leber＇s hereditary optic neuropathy,LHON）疾病发生发展中的作用。方法对4个LHON家系患者及家系男性子代进行3个原发位点、24个继发位点及相邻片段检查。结果4家系均携带11778位点突变,所查患者无24个继发位点突变,但在这些位点的相邻片段上有5178、5108、3705、3721、13734等多个多态位点存在。结论线粒体多态位点具有家族遗传性,在LHON继发位点研究中应同时进行男性子代检查,以排查突变位点是否具有致病性。“修复基因”的存在可能对LHON疾病发展有影响。