葛根素对遗传性视网膜色素变性rd小鼠的干预作用及其抗凋亡机制研究

目的观察葛根素对视网膜色素变性rd小鼠外核层细胞和视网膜光感受器外段的病理、超微结构、凋亡和Bcl-2表达的影响,探讨葛根素对rd小鼠的干预作用和干预机制。方法rd新生小鼠随机分为2组,实验组和对照组。实验组小鼠从出生时腹腔注射葛根素80mg.kg-1,每天2次,至生后35d,对照组同时注射等量生理盐水。分别在用药后当日和3、7、14、21、28、35d取眼球,固定后,常规病理和电镜观察。用TUNEL方法检测视网膜光感受器细胞的凋亡,用免疫组化方法测定Bcl-2在视网膜的表达。结果病理结果显示,经葛根素治疗后14、21、28、35d,rd小鼠光感受器细胞层数与未用药的对照组相比较明显增加,P<0.01。电镜结果显示,葛根素可减缓rd小鼠光感受器细胞及其外段盘膜部位线粒体的病变,减少盘膜和外界膜的破坏。rd小鼠经葛根素药物治疗后d7、14、21、28、35,光感受器细胞的凋亡率比未用药的对照组明显减少,P<0.01;d3、7、14、21、28、35,Bcl-2在视网膜外核层及光感受器细胞外段的表达明显增强,P<0.05或P<0.01。结论葛根素可延缓rd小鼠视网膜外核层细胞和视网膜光感受器外段损伤。     

氩激光治疗中心性浆液性视网膜脉络膜病变的临床研究

目的分析氩激光治疗中心性浆液性视网膜脉络膜病变(中浆)的临床效果。方法选择经眼底荧光血管造影显示有明确渗漏点,其渗漏点距黄斑中心凹500 μm以外的中浆患者102例102眼,采用氩绿激光行渗漏点直接光凝封闭,激光参数:光斑直径100~200 μm,爆光时间0.2 s,能量80~150 mW。激光光凝1次或2次补充完成。结果激光光凝后视力迅速提高一行以上者95眼,视力无变化7眼;眼前黑影、视物变形症状消失的87眼;两周内视网膜神经上皮盘状脱离消失,中心凹反光出现的80眼;首次光凝未完全封闭渗漏点需2次补充光凝的4眼;治疗过程中无1例因光凝损伤黄斑中心凹;全部患者激光光凝后随访6个月至5年,未发现远期光凝并发症,同时无1例复发。结论氩激光治疗中浆可较快提高视力、缩短病程、减少复发率,把握光凝条件是杜绝光凝并发症的关键。     

我国弓形虫眼病及治疗现状

弓形虫眼病主要表现为胚胎早期受弓形虫侵犯使视窝及视泡的形成发生障碍引起的先天畸形以及炎症损害引起的视网膜脉络膜炎。近年研究还发现一些眼病与弓形虫感染有病因学联系。由于传统的病原学检查费时，阳性率低，免疫学检查已成为早期诊断的依据。目前一些能杀死弓形虫滋养体和包囊的药物已应用于临床，并取得较好疗效。     

大鼠外伤性PVR视网膜前膜形成中TERT、PCNA和Bcl-2的变化

目的：探讨与细胞增殖相关的端粒酶逆转录酶TERT、增殖细胞核抗原(PCNA)和凋亡抑制蛋白Bcl-2在外伤性PVR视网膜前膜形成中的动态变化及其相关性。方法：S-P法对外伤性PVR大鼠模型视网膜前膜做TERT、PCNA、Bcl-2免疫组织化学染色和HE染色,染色结果行图像分析。结果：伤后PCNA蛋白表达阳性细胞率和平均光密度值出现先升高后降低的动态变化,14d组阳性率最高,与7d组和28d组比较有显性差异。伤后TERT蛋白和Bcl-2表达阳性细胞率和平均光密度值出现先升高后稍降低的动态变化,14d组和21d组阳性率最高,与7d组比较有显性差异,TERT、PCNA和Bcl-2蛋白表达之间有显相关性(P≤0．01)。结论：TERT、Bcl-2参与外伤性PVR视网膜前膜增殖细胞的生长调控,与细胞增殖的动态变化呈高度相关性。     

眼弓形虫病的PVER、OCT和中心视野改变

目的 探讨活动性眼弓形虫病（Ocular Toxoplasmosis,OT)的光相干断层成像、图形视诱发反应和中心视野改变。；方法 除临床检查、眼底彩色照像、眼底荧光造影（FFA）和脉络膜血管造影（ICGA）外，21例33只活动性OT患均行光相干断层成像（Optical Coherence Tonography,OCT)、图形视诱发反应（Pattern Visual Evoked Response,PVER)检测和自动中心视野分析。结果 本研究中21例患33只眼的OCT检测结果显示黄斑区视网膜水肿增厚及黄斑颞侧脉络膜新生血管形成。自动视野检测分析，呈现中心部分视野光敏度显下降。图形视诱发反应显示峰幅值显降低。结论 活动性眼弓形虫感染的OCT、PVER和自动中心视野检测均呈现明显异常。这些异常类似干中心性渗出性视网膜脉络膜炎之改变。     

荧光定量聚合酶链反应法检测光感受器细胞凋亡大鼠视网膜中半胱氨酸蛋白酶3mRNA的表达

目的：检测半胱氨酸蛋白酶3mRNA在光感受器凋亡大鼠视网膜中的表达，探讨其在光感受器细胞凋亡的发生、发展中的意义。方法：实验于2004—03／12在中山眼科中心眼科学教育部重点实验室完成。选择雌性SD大鼠36只，随机数字表法分为正常对照组6只，N-甲基-N-亚硝脲组30只，后者又分为造模后12h，1，2，3，5d5个时相点．每个时相点6只。正常对照组大鼠经腹腔注射生理盐水；N-甲基-N-亚硝脲组大鼠按体质量一次性腹腔注射N-甲基-N-亚硝脲40mg／kg，分别于造模后12h，1，2，3，5d处死动物，摘除右眼球，立即分离视网膜，提取总RNA，用荧光定量聚合酶链反应法检测视网膜中半胱氨酸蛋白酶3mRNA的含量。结果：纳入动物36只，均进入结果分析。正常对照组、N-甲基-N-亚硝脲组造模后12h，1，2，3，5d5个时相点视网膜中半胱氨酸蛋白酶3mRNA表达量分别为1．52&;#215;10^5，18．35&;#215;10^5，25．14&;#215;10^5，29．25&;#215;10^5，13．72&;#215;10^5．12．24&;#215;10^5。N-甲基-N-亚硝脲腹腔注射后12h视网膜中半胱氨酸蛋白酶3mRNA表达量上升，第2天时最高，达正常对照组表达量的19倍，此后渐下降，第5天表达量仍为正常对照组的8倍。结论：视网膜中半胱氨酸蛋白酶3mRNA表达与光感受器细胞的存亡有关，可作为光感受器细胞凋亡发生、发展的预测指标之一。     

激光诱导鼠脉络膜新生血管的两种检测方法对比研究

目的 比较病理组织切片和眼底荧光血管造影（FFA）在检测半导体激光诱导Brown Norway（BN）大鼠的脉络膜新生血管（CNV）中的应用价值。方法 用半导体激光（波长810nm，曝光时间0．1s，光斑100μm，能量100-140mW）对10只BN大鼠视乳头附近的视网膜进行光凝，每眼10个激光点，光凝后2h，3天，1、2、4周分别行FFA以及病理组织学检查，观察光斑区CNV的产生及变化过程。结果 激光照射后2h及3天无CNV形成，FFA显示无荧光渗漏。激光光凝后1周出现CNV，FFA1周时荧光渗漏34点（34／102，33．3％），2周时荧光渗漏42点（42／68，61．8％），4周时荧光渗漏21点（21／35，60．0％），且CNV出现不一定伴有荧光渗漏，病理切片证实激光光凝后1、2、4周CNV发生率分别为35．7％、72．2％、70．6％。结论 相对而言，病理组织切片对CNV的检出率要比FFA高，但它和FFA一样也存在一些技术缺陷，这两种常用方法有待进一步改进和补充。     

趋化性细胞因子及其受体与春季角结膜炎

春季角结膜炎是一种慢性季节性加重的双侧外眼变态反应性炎症,在春季角结膜炎的病理生理过程中,嗜酸性细胞在结膜的聚集占重要地位,有多种分子控制着选择性募集嗜酸性细胞到炎症部位的过程。趋化性细胞因子,一个具有化学趋化作用的肽家族,被认为在炎症中自细胞的游走和跨内皮通道的过程中发挥重要作用。本文着重介绍趋化性细胞因子及其受体的生物学特性及在春季角结膜炎发病中的作用。     

缺血再灌注损伤诱导大鼠视网膜细胞凋亡

目的 观察缺血再灌注大鼠视网膜损伤及细胞凋亡情况。 方法 采用升高大鼠眼压到109.725 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)持续1 h的方法制作视网膜缺血再灌注模型，采用常规眼球切片观察不同缺血和再灌注时间的视网膜损伤的组织病理改变；采用DNA琼脂糖凝胶电泳法检测视网膜神经元凋亡情况；采用DNA原位末端标记(terminal dUTP nick end labelling, TUNEL)法定位凋亡的视网膜细胞。 结果 缺血30 min 再灌注24、48 h的大鼠视网膜无明显的病理改变；缺血60 min再灌注24、48 h的大鼠视网膜神经节细胞层和内核层细胞明显变薄；缺血60 min再灌注12、24 h的大鼠视网膜有梯状条带。而正常对照组、缺血30 min再灌注24、48 h组及缺血60 min再灌注48 h组大鼠视网膜均无类似表现。TUNEL法显示视网膜内的细胞凋亡主要发生在节细胞和内核层光感受细胞。 结论 大鼠视网膜缺血再灌注主要是导致视网膜神经节细胞层和内核层细胞损伤，细胞凋亡可能是损伤的重要机制。 (中华眼底病杂志, 2002, 18: 296-298)     

Leber遗传性视神经病的病理机制与治疗

Leber遗传性视神经病是由于线粒体基因突变导致的母系遗传性常见致盲眼疾。该病在发病率及突变位点中存在种族差异,不同突变位点间存在着不同比率的自发恢复现象。所谓的自发恢复现象尚待长期观察证实。由于线粒体基因的遗传特征的复杂性使该病发病机制及其病理生理机制不清。现今Leber遗传性视神经病尚无成功的动物模型,亦无明确有效的治疗方法。包括针灸在内的中医药疗法可能在该病的临床治疗中发挥重要作用。