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目的 探讨短暂性脑缺血发作 (Transientischemicattack ,TIA)时脂蛋白 (a) [Lipoprotein(a) ,LP(a) ]及纤维蛋白原 (Fg)的关系。 方法 对 4 8例TIA患者测定血清LP(a)和血浆Fg水平 ,并与 2 5例健康正常人对照。 结果 同对照组比较 ,TIA组患者Lp(a)和Fg水平明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ;Lp(a)与Fg水平呈正相关 (P <0 0 1) ,TIA伴有梗塞灶者LP(a)和Fg的水平均高于无梗塞灶者 (P <0 0 5 )。 结论 Lp(a)和Fg水平升高可能是TIA发生发展主要因素之一 相似文献
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目的 了解白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素23 (IL-23)与脑梗死患者颈动脉硬化的相关性.方法 2010年6月至2012年6月收集的脑梗死患者125例为研究对象.所有患者行颈动脉超声检查及血清IL-17及IL-23检查.根据颈动脉超声检查是否检出斑块,分为颈动脉硬化组(86例)与非颈动脉硬化组(39例).颈动脉硬化的患者按其斑块性质进行分组,可分为软斑块组(35例)、硬斑块组(21例)、混合性斑块组(30例);颈动脉硬化脑梗死患者的斑块采用半定量法,按严重程度分组,分为Ⅰ级(29例)、Ⅱ级(43例)、Ⅲ级(14例).结果 颈动脉硬化组与非颈动脉硬化组IL-17和IL-23比较,差异均有统计学意义[IL-17:(31.42±8.73) μg/L与(22.81±6.52) μg/L,t=5.15,P<0.01;IL-23:(21.79±9.34) μg/L与(14.33±6.21) μg/L,t=4.99,P<0.01].软斑块、硬斑块、混合性斑块组IL-17和IL-23比较,差异均有统计学意义(F值分别为10.181、3.835,P均<0.05),且软斑块组和混合性斑块组患者血清IL-17表达高于硬斑块组(P =0.001;P =0.007),软斑块组患者血清IL-23表达高于混合性斑块组和硬斑块组(P =0.017;P =0.045).按斑块严重程度所分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级组IL-17和IL-23比较,差异均有统计学意义(F值分别为41.046、3.739,P均<0.05),且Ⅱ、Ⅲ级与Ⅰ组比较差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05),并存在相关性(r=0.892,P=0.000;r =0.420,P=0.041).结论 IL-17和IL-23参与动脉硬化的发生、发展,早期发现并干预对预防脑梗死的发生有一定的作用. 相似文献
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目的 探讨RNA干扰Tax基因表达对人嗜T淋巴细胞病毒I型(HTLV-I)在T淋巴细胞(TLC)中表达的影响。方法 运用RNAi技术特异性干扰Tax基因的表达, 流式细胞技术和western blot法鉴定Tax蛋白的表达情况,并通过p27特异性蛋白的检测反映HTLV-I在TLC中表达。结果 重组质粒psiTax/U6转染T细胞(9.84±3.32)后,Tax蛋白的表达较未处理组 (47.45±14.52)和pSilencer1.0/U6转染组 (45.98±10.66)明显降低,统计具有显著性差异;western blot法显示重组质粒psiTax/U6转染TLC后。Tax以及p27蛋白表达较pSilencer1.0/U6转染组明显降低。结论 运用RNA技术干扰Tax基因表达可以有效的阻止HTLV-I在TLC中的转录。 相似文献
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目的研究白细胞介素17(IL-17)及其相关分子IL-23、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)在缺血性脑梗死后炎症反应中的作用。方法收集43例缺血性脑梗死患者(缺血性脑梗死组),于梗死后第3~4天抽取脑脊液,应用ELISA法检测脑脊液中IL-17、IL-23、TNF-α、MMP-9的变化,并与对照组(脑脊液各项指标均在正常范围者)进行比较;依据MRI结果将脑梗死分为轻、中、重度梗死组,检测IL-17在其中的变化情况;同时根据治疗疗效,将脑梗死分为进步组、无变化组及恶化组,检测IL-17在其中的变化情况。结果与对照组相比,缺血性脑梗死组IL-17、IL-23、TNF-α显著升高(P<0.01);MMP-9亦明显高于对照组(P<0.05);轻、中、重度梗死组间IL-17差异有统计学意义(P<0.01),IL-17水平与脑梗死体积大小呈正相关(rs=0.828,P=0.007 6)。根据预后,进步组与无变化组、恶化组间IL-17差异有统计学意义(P<0.01);无变化组与恶化组IL-17比较差异无统计学意义(P>0.05)。IL-17水平与脑梗死预后呈负相关(rs=-0.725,P=0.031)。结论 IL-17及其相关分子在缺血性脑梗死后炎症反应中发挥重要的作用,以其为靶点的治疗可能为脑梗死的治疗提供一个新的方向。 相似文献
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急性脑血管病与应激性溃疡出血关系的临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 了解急性脑血管病并发应激性溃疡出血的规律和特点。方法 对 3 0 0例急性脑血管病患者进行统计 ,就应激性溃疡出血的发生率及其临床表现、预后与病种和意识的关系进行回顾性分析。结果 应激性溃疡好发于原发病早期 ,以呕血常见。其在脑出血发生率为 15 .69% ,意识障碍者最高为 46.88% ,并发出血的死亡率明显增加 ( 4 1.67% ,P <0 .0 1)。结论 应激性溃疡出血是危害机体的严重并发症 ,原发病严重时多见 ,预后差 ,应及早干预 相似文献
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目的:建立适合卡马西平,苯巴比妥,苯妥英钠三种抗癫痫药物系统分离的胶束电动毛细管色谱(MECC)方法,方法:考察了运行缓冲液体系中各种参数及其重现性,包括SDS浓度、电泳缓冲液浓度、pH值、分离电压对电泳分离效果的影响;MECC优化分离系统为:石英毛细管75μm×37cm,电泳缓冲液为15mmol/L磷酸缓冲液(pH9.4)含十二烷基硫酸钠(SDS)25mmol/L。分离温度20℃,分离电压25kV,压力进样:10psi×5s,正极进样,负极柱上200nm检测。结果:三种常用抗癫痫药物卡马西平,苯巴比妥,苯妥英钠在5 min之内获得了理想的分离。结论:胶束电动毛细管色谱法可以快速有效地分离和检测上述三种抗癫痫药物。 相似文献
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目的:比较抽动障碍(TD)各亚型患者事件相关电位N400的变化,并探讨其意义。方法:用MEB-9104K诱发电位检测系统测定病例组(11例Tourette氏障碍、17例慢性运动TD、7例一过性TD)及对照组(20例正常儿童)N400,并比较其潜伏期及波幅。结果:病例组Tourette氏障碍潜伏期(648.04±150.19)ms,波幅(28.82±19.09)μV;慢性运动TD潜伏期(724.89±215.23)ms,波幅(23.90±9.97)μV;一过性TD潜伏期(760.67±233.20)ms,波幅(27.85±12.72)μV;对照组潜伏期(485.75±85.76)ms,波幅(22.35±19.76)μV。病例组各亚型N400潜伏期较对照组长(P<0.001),波幅比无统计学意义(P>0.05)。各亚型之间N400潜伏期及波幅比均无统计学意义(P>0.05)。结论:TD患者存在认知功能缺陷,各亚型之间认知功能无差别。 相似文献
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目的了解抽动障碍患者事件相关电位P300的变化及意义.方法用日本光电公司提供的MEB-9104K诱发电位检测系统测定41例抽动障碍患者(病例组)P300并与22例正常儿童(对照组)进行比较.结果病例组P300潜伏期为(582.7±137.4)ms,波幅为(24.78±10.25)μV,对照组潜伏期为(501.2±126.0)ms,波幅为(23.15±10.00)μV.2组潜伏期均值比较,差异有显著性(P<0.01);波幅均值比较,差异无显著性(P>0.05).病例组各亚型之间P300潜伏期及波幅比较,均差异无显著性(P>0.05).病例组中治疗组与未治疗组之间P300潜伏期及波幅比较,均差异无显著性(P>0.05).结论抽动障碍患者存在认知功能缺陷,在治疗该类患者的过程中值得参考.抽动障碍各亚型之间认知功能无明显差别.氟哌啶醇、泰必利等药物治疗抽动障碍对认知功能无影响. 相似文献
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2-甲氧雌二醇对HL60白血病细胞增殖和凋亡的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨2-甲氧雌二醇对HL60白血病细胞增殖及凋亡的影响。方法运用四唑蓝(MTT)法和彗星电泳法检测2-甲氧雌二醇对HL60白血病细胞的增殖抑制及促凋亡作用;应用流式细胞技术检测Bcl-2蛋白的表达。结果(1)2-甲氧雌二醇在10~50μM浓度范围内作用72h以及30μM2-甲氧雌二醇在作用24、48、72h后对HL60白血病细胞有增殖抑制作用,这种作用呈时间-剂量依赖关系。(2)2-甲氧雌二醇在作用浓度为10、30、50μM时,HL60白血病细胞凋亡率分别为8.20%、28.20%、45.30%,与阴性对照组(1.00%)差异有统计学意义;30μM2-甲氧雌二醇在作用24、48、72h后,HL60白血病细胞凋亡率分别为3.71%、17.72%、43.58%,48、72h作用时间组与阴性对照组(1.00%)差异有统计学意义。(3)30μM2-甲氧雌二醇作用72h后的细胞,Bcl-2蛋白的表达较对照组显著减少。结论2-甲氧雌二醇具有对HL60白血病细胞增殖抑制及促凋亡作用,Bcl-2蛋白表达下调在此过程中可能发挥着重要的作用。 相似文献
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目的研究青中年大脑前循环区脑梗死患者血基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和C反应蛋白(CRP)的表达特点及临床意义。方法根据梗死灶体积将我院89例青中年大脑前循环区脑梗死患者分为小梗死组、中梗死组、大梗死组,另选同期健康体检者80例进行对照,通过ELISA法测定MMP-9及CRP,比较不同梗死体积及部位分型差异。结果健康组MMP-9、CRP分别为(175.03±34.20)ng/ml、(2.67±0.77)mg/L,较其他3组低(P<0.05);小梗死组、中梗死组、大梗死组MMP-9分别为(312.57±49.20)ng/ml、(431.54±84.69)ng/ml、(649.25±74.88)ng/ml,呈显著上升趋势(P<0.05),CRP水平分别为(3.49±1.61)mg/L、(4.33±2.03)mg/L、(7.28±3.03)mg/L,与MMP-9水平变化趋势相同,梗死体积越大,MMP-9、CRP水平越高;皮质加皮质下梗死MMP-9、CRP均高于皮质梗死、皮质下梗死、脑干或小脑梗死,对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论青中年大脑前循环区脑梗死患者MMP-9、CRP水平显著上升,且表达水平与脑梗死体积、部位分型相关,可作为脑梗死病变程度观察指标。 相似文献