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61.
目的 检查经综合治理后的燃煤污染型地方性氟中毒(地氟病)病区人群血脂改变(包括总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白),寻找经综合防治措施后病区人群病情好转的健康判别指标.方法 2011年,在贵州省毕节市选择燃煤污染型地氟病病区人群,按综合治理时间长短和病情轻重分为4个组,轻病区+治理短组(98例)、轻病区+治理长组(70例)、重病区+治理短组(61例)、重病区+治理长组(164例);在贵阳市选择非地氟病病区人群(125例)作为对照组.两组人群空腹采血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清中总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白含量.结果 轻病区+治理短组、轻病区+治理长组、重病区+治理短组、重病区+治理长组人群血清总胆固醇水平[(5.75±3.16)、(5.56±2.86)、(7.25±3.84)、(6.51±3.48)mmolL]、甘油三酯水平[(256±1.45)、(2.98±1.50)、(3.20±1.65)、(2.94±1.49)mmol/L]均高于对照组[(3.97±1.80)、(1.25±0.97) mmol/L,P均<0.05],而高密度脂蛋白水平[(0.72±0.40)、(0.96±0.60)、(0.46±0.27)、(0.81±0.43)mmol/L]明显低于对照组[(1.15±0.67) mmol/,P均<0.05];在综合治理时间较长的地氟病轻、重病区人群,仅高密度脂蛋白水平较综合治理时间较短的氟中毒轻、重病区人群明显改善(P均< 0.05).结论 通过综合治理,地氟病病区人群血清中高密度脂蛋白的水平明显增高,其机制可能与综合治理后减弱氟对心血管的损伤有关,但对血清总胆固醇和甘油三酯水平无明显影响,人体血清中高密度脂蛋白水平可考虑为评估综合治理后病区人群血脂水平改善的指标. 相似文献
62.
目的 用RNA干扰技术抑制神经型尼古丁受体(nAChR) α3亚单位基因表达并观察对神经细胞淀粉样蛋白前体蛋白(APP)代谢的影响.方法 设计并体外合成α3 nAChR的特异性编码siRNA序列的寡核苷酸,退火后克隆至pSliencer 3.1-H1 neo质粒中,构建重组质粒α3 nAChR pSilencer 3.1-H1 neo.将α3 nAChR pSilencer 3.1-H1 neo转染SH-SY5Y细胞,用含G418的培养液筛选,挑选阳性克隆后采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹方法检测转染细胞中α3 nAChR mRNA 及蛋白表达水平的变化;并测定分泌型 APP、总 APP 蛋白表达的变化.结果 成功构建α3 nAChR siRNA表达质粒,转染后经G418筛选获得稳定转染重组质粒的细胞克隆株,与对照组相比,α3 nAChR mRNA 及蛋白表达量均降低(抑制率分别为98%和66%);分泌型APP表达下降,总APP水平比较表达水平无显著性差异.结论 α3 nAChR siRNA表达质粒能特异性抑制α3 nAChR 基因表达,α3 nAChR可能通过增加α-分泌酶对APP的切割发挥神经保护作用. 相似文献
63.
目的对贵州雷山西江苗族胱硫醚合酶(cystathionine beta-synthase,CBS)基因与亚甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetrahydrofolate reductase,MTHFR)基因多态性进行研究。方法采用PCR-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)、PCR-变性梯度凝胶电泳(PCR-DGGE)-基因测序(Gene sequenceing)的方法检测贵州雷山西江苗族CBS基因与MTHFR基因的基因频率及基因型的分布。结果CBS基因的699C→T等位基因频率为5.6%、833 T→C等位基因频率为29.4%。MTHFR基因的677C→T等位基因频率为10.64%、1298 A→C等位基因频率为48.66%。结论同一民族,胱硫醚合酶基因与亚甲基四氢叶酸还原酶基因存在群体差异,这种群体差异可能与人群对多种疾病的群体易感性有关。 相似文献
64.
目的研究类阿尔茨海默病(AD)神经细胞模型中APP异常代谢下胆碱酯酶活性变化,探讨AD的发病机制。方法采用脂质体转染法将含有瑞典家族性AD双突变的淀粉样蛋白前体蛋白APP670/671基因(APPSWE)转染至神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)中;利用实时荧光定量PCR方法和Western blotting的方法测定APPmRNA、可溶性APP(αAPPs)和总APP蛋白表达水平;采用改进的Ellman比色法测定细胞培养基中乙酰胆碱酯酶(Acetylcholinesterase,AChE)及丁酰胆碱酯酶(Butyrylcholinesterase,BuChE)活性。结果转染APPSWE质粒的SH-SY5Y细胞APP总mRNA和蛋白表达水平显著升高,αAPPs分泌量下降。转染组SH-SY5Y细胞与对照组相比,AChE和BuChE活性都升高。结论体外神经细胞实验证明APP蛋白过度表达能升高AChE和BuChE的活性,其机制可能与APP蛋白代谢紊乱使Aβ升高及下调αAPPs分泌有关。 相似文献
65.
66.
目的 探讨外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2 S)对血管性痴呆(vascular dementia,VaD)大鼠海马组织H2 S浓度和胱硫醚 β-合酶(cystathionineβ-synthase,CBS)表达的影响.方法 采用改良四血管法制作大鼠VaD模型,应用随机数字表法分为假手术组、模型组、小剂量和大剂量NaHS组,再按照模型制作后时间进一步分为1 d、7 d和30 d亚组.小剂量和大剂量NaHS组分别模型制作后每日腹腔注射NaHS 30μmol/kg和100μmol/kg,假手术组和VaD模型组每日腹腔注射等体积生理盐水.应用Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力,应用实时免疫荧光聚合酶链反应检测海马组织CBS mRNA表达,应用蛋白质印迹法检测海马组织CBS蛋白表达.结果 Morris水迷宫实验显示,模型组、小剂量和大剂量NaHS组逃避潜伏期均较假手术组显著延长(P均<0.05),穿越平台次数均较模型组显著减少(P均<0.05),小剂量和大剂量NaHS组逃避潜伏期均较模型组显著缩短(P均<0.05).模型组、小剂量和大剂量NaHS组海马H2 S含量均较假手术组显著降低,但小剂量和大剂量NaHS组显著高于模型组(P均<0.05).模型组、小剂量和大剂量NaHS组海马CBS mRNA和蛋白表达均显著低于假手术组(P均<0.05),且小剂量和大剂量NaHS组与模型组无显著差异.结论 外源性H2 S能改善VaD大鼠学习记忆能力,可能与增高海马组织H2 S含量有关,但对CBS表达无影响. 相似文献
67.
浅谈医院的人性化管理 总被引:1,自引:0,他引:1
现代管理理论强调“以人为本”.人性化管理即在管理中重视人的情感,自尊及自我发展等需要,注重对人的潜能的挖掘,从而使管理行为日趋人性化. 相似文献
68.
目的:研究脑通复方制剂对血管性痴呆大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响,探讨中药对血管性痴呆(VaD)大鼠空间学习记忆减退的防治作用。方法:采用改良Pulsinelli四血管阻断(4-VO)法制造VaD模型,设脑通复方制剂组、模型组、假手术组、盐酸多奈呱齐(安力申)组,分别测定干预后各组大鼠大脑海马组织中的SOD活性、MDA含量。结果:灌胃30 d后,与模型组相比,脑通复方制剂可改善VaD大鼠学习记忆能力,显著提高大鼠海马组织中SOD活性、明显降低MDA含量。结论:脑通复方制剂对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退有明显防治作用,其机制可能与其提高VaD大鼠脑组织中SOD活性、降低MDA含量作用有关。 相似文献
69.
目的:探讨观察脑通复方制剂对拟血管性痴呆(VaD)模型大鼠海马神经元中分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号转导系统细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)及其磷酸化(p-ERK1/2)表达的影响。方法:采用改良Pulsinelli四血管阻断法复制大鼠血管性痴呆模型,脑通复方制剂治疗后观察学习记忆能力,Western-blotting法测定海马神经元总ERK1/2及p-ERK1/2蛋白表达。结果:脑通复方制剂可缩短实验大鼠逃避潜伏期,增加跨越平台次数;假手术组、VaD模型组、脑通复方制剂组及多哌齐特(安立申)组的ERK1/2蛋白水平分别为(1.20±0.19)、(1.11±0.14)、(1.18±0.13)、(1.25±0.14),任意两组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05);假手术组、VaD模型组、脑通复方制剂组及多哌齐特(安立申)组p-ERK1/2蛋白水平分别为(0.75±0.07)、(0.38±0.08)、(0.58±0.10)、(0.65±0.08),模型组与假手术组相比p-ERK1/2蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.01);脑通复方制剂组和多哌齐特(安立申)组p-ERK1/2蛋白表达较模型组升... 相似文献
70.
目的 研究肉苁蓉活性成分松果菊苷及异麦角甾苷对神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞神经型尼古丁受体表达的影响及其对抗β淀粉样蛋白(Aβ)神经毒性作用机制,以了解其神经保护作用机制.方法 比色法测定细胞MTT还原率筛选松果菊苷及异麦角甾苷安全浓度范围,并用Aβ<,25-35>处理细胞后,测定MTT还原率,蛋白质印迹法(Western blot)测定尼古丁受体α3、α7蛋白表达的变化.结果 松果菊苷及异麦角甾苷能提高细胞α3及α7神经型尼古丁受体亚单位蛋白质表达水平,呈剂量依赖关系;并能对抗Aβ<,25-35>引起的α3和α7受体亚单位蛋白质水平降低,减弱Aβ<,25-35>引起的细胞损伤.结论 松果菊苷及异麦角甾苷可能通过上调神经型尼古丁受体亚单位蛋白来发挥神经保护作用,在阿尔茨海默氏病的治疗中可能起到一定作用. 相似文献