单核细胞趋化因子-1与糖尿病大血管病变

单核细胞趋化因子-1(MCP-1)是作用于单核细胞趋化过程的主要细胞因子，糖尿病合并的糖脂代谢紊乱、氧化应激增强、肿瘤坏死因子(TNF-α)及同型半胱氨酸水平升高等多种因素可导致MCP-1水平上升，促使单核细胞进入动脉血管内膜，摄取已进入内膜并已发生修饰的脂蛋白形成单核细胞源泡沫细胞，参与动脉粥样硬化的形成，在糖尿病大血管病变的发生和发展中起着重要的作用。糖尿病大血管并发症的病理基础     

胰岛素抵抗大鼠心脏间质和心肌细胞变化的实验研究

目的探讨胰岛素抵抗(IR)对心肌组织的损伤作用。方法6月龄Wistar大鼠,分为正常对照组和IR组,正常血糖胰岛素钳夹技术(EICT)测定各组大鼠IR,葡萄糖输注速率(GIR)表示IR情况;测量大鼠心脏重量(HW)和体重(BW)并计算心脏重量与体重之比(HW/BW);原位末端酶标记法(TUNEL)检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况;观察心脏微细结构和心肌细胞超微结构;免疫组化检测心脏间质Ⅰ、Ⅲ型胶原水平。结果IR组大鼠GIR明显低于正常对照组(P<0.01),HW及HW/BW高于正常对照组,心肌细胞凋亡增多(P<0.01),GIR与心肌细胞凋亡指数呈负相关(r=-0.7452,P<0.05),心脏间质Ⅰ、Ⅲ型胶原水平增加(Ⅰ型胶原P<0.05,Ⅲ型胶原P<0.01);光镜和电镜可见IR组大鼠心肌组织发生损伤性改变。结论胰岛素抵抗可损伤心肌组织,导致心脏肥大、心肌细胞凋亡、心脏间质纤维化。     

visfatin与2型糖尿病

visfatin是在人和小鼠的内脏脂肪中提取出的一种新的脂肪细胞因子,它可以结合并激活胰岛素受体,模拟胰岛素的作用,降低血糖水平,改善胰岛素抵抗。糖尿病的患病人数逐年增加,糖尿病已经成为一个新的流行性疾病。现发现visfatin与糖尿病关系密切,本文将visfatin的结构及在体内的分布以及visfatin与胰岛素受体、血糖水平和胰岛素抵抗和脂代谢紊乱的关系作一综述。     

胰升糖素样肽-1与β细胞量

胰升糖素样肽-1是由内分泌细胞分泌的胰岛素促泌素。近年发现胰升糖素样肽-1受体与其细胞表面特异受体结合后,可激活促进细胞增生和抗细胞凋亡的信号转导途径,诱导β细胞增生,抑制β细胞凋亡,从而对维持甚至增加β细胞量和改善β细胞功能起重要作用。因此,胰升糖素样肽-1有望成为治疗糖尿病的新药物靶点。     

过氧化物酶体增殖物激活受体α与糖尿病心肌病

糖尿病心肌病是常见的糖尿病慢性并发症，目前认为能量代谢紊乱在糖尿病心肌病的发病中起重要作用。过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)是一种配体活化型转录因子，其主要的生理作用为调节脂肪酸的氧化代谢。在糖尿病个体的心肌细胞中，PPAR-α表达水平上调，由此引起心肌细胞糖脂代谢紊乱，最终导致心肌细胞受损、心脏收缩、舒张功能异常及糖尿病心肌病的发生。     

2型糖尿病认知功能障碍神经影像学研究进展

2型糖尿病(T2DM)认知功能障碍以记忆力下降为主要表现,是T2DM脑损伤的一种表现形式.目前通过神经影像学检查已可直接探测出T2DM患者脑损伤:脑部磁共振平扫发现T2DM患者记忆障碍与脑萎缩 (特别是海马萎缩)有关,通过弥散张量成像(DTI)可发现其存在广泛的脑白质连接异常; 功能性磁共振成像(fMRI)发现其海马和周围的脑区之间连接减少; 脑电图 (EEG)研究发现T2DM患者对刺激信号的反应时间延长、警觉性和注意力明显下降.这些神经影像学研究有助于进一步阐明糖尿病脑病机制.     

老年2型糖尿病并发肝脓肿的临床特点

目的　探讨老年2型糖尿病(DM)并发肝脓肿的临床特点。方法　回顾性分析 15 例老年 DM并发肝脓肿病例,并与同期中青年组患者进行比较。结果　与中青年组比较,老年 DM并发肝脓肿好发于 2 型 DM患者,血糖控制不理想,胆道疾病为主要病因(60.0% 与 6.7%),临床症状不典型,脓腔较大(100% 与 60.0%)。而血浆白蛋白[(28.25±6.82) g/L 与(33.9 ±6.40) g/L ],血红蛋白[(96.3±20.5) g/L 与 (111.9±20.1) g/L ] 水平明显较低。治疗总有效率为93.3%。结论　早期诊断是改善本病预后的关键。治疗应以控制感染、脓肿处理为主,兼顾血糖控制及营养支持治疗。     

糖原合酶激酶3与2型糖尿病

糖原合酶激酶3(GSK-3)作为表达于各种组织的丝/苏氨酸激酶,具有广泛的细胞调节功能,可抑制糖原合成及葡萄糖转运,促进糖异生并阻碍胰岛素信号转导,抑制胰岛素分泌,从而发挥升高血糖的作用.研究表明,2型糖尿病时GSK-3活性明显升高,它可能对2型糖尿病的发生、发展产生重要影响.抑制GSK-3的活性可能成为治疗2型糖尿病的新途径.     

单核苷酸多态性在研究糖尿病微血管病变易感基因中的应用

目的:检测人醛糖还原酶基因启动区(C-106T)单核苷酸多态性及其基因型在重庆汉族人2型糖尿病中的分布,并分析与糖尿病微血管病变易感性的关系.方法:用聚合酶链反应扩增上游启动区,再用限制性内切酶Bfal进行多态性分析2型糖尿病人的(C-106T)基因型分布频率.结果:2型糖尿病微血管病变患者较无微血管病变并发症的糖尿病人的CC基因型频率显著增加TT基因型频率显著减少(x2分别为6.78和4.45,P＜0.01和P＜0.05).结论:AR基因启动区(C-106T)单核苷酸多态性与中国汉族2型糖尿病患者微血管病变的发生有一定的关系,可能是糖尿病微血管病变的功能性多态性和遗传标志之一.     

血管紧张素（1-7）对糖尿病大鼠海马GFAP、GDNF表达和认知功能的影响

目的观察血管紧张素（1-7）[Ang（1-7）]对糖尿病大鼠海马胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、胶质细胞源性神经营养因子
（GDNF）表达及认知功能的影响。方法40只SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）、糖尿病组（DM组）、糖尿病+Ang（1-7）组
（DM1组）、糖尿病+Ang（1-7）+A779组（DM2组）。糖尿病大鼠模型通过腹腔注射STZ（60 mg/kg）建立,Morris水迷宫实验测试
大鼠空间学习和记忆能力;RT-PCR和Western blot分别检测海马GDNF mRNA和蛋白水平的表达;尼氏染色观察海马神经元
形态变化;免疫组织化学方法检测GFAP及caspase-3表达的变化。结果与NC组相比,DM组大鼠逃避潜伏期延长,穿越平台
次数减少（P<0.05）,海马区GDNF mRNA及蛋白表达下降（P<0.05）,神经元明显受损（P<0.05）,GFAP 表达减少（P<0.05）,
caspase-3阳性细胞明显增多（P<0.05）。与DM组相比,DM1组大鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加（P<0.05）,海马GDNF
的表达增多（P<0.05）,神经元受损减少（P<0.05）,GFAP表达增加（P<0.05）,caspase-3阳性细胞表达显著下降（P<0.05）,联合应
用Ang（1-7）和Mas受体拮抗剂A779后,Ang（1-7）上述作用被阻断（P<0.05）。结论Ang（1-7）与Mas结合后对糖尿病大鼠认知
功能有改善作用,其机制可能与上调大鼠海马GFAP和GDNF的表达、影响神经元存活有关。