罗格列酮钠对非酒精性脂肪肝大鼠COX-2表达的影响

目的 探讨罗格列酮钠(RSG)对高脂诱导的非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠COX-2表达的影响.方法 30只SD大鼠分为对照(CON)组、高脂(HFD)组、RSG组.高脂饮食8 w建立大鼠NAFLD模型,建模后,RSG组灌胃3 mg·kg-1·d-1RSG,CON组及高脂组灌等量蒸馏水,共12 w.测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、C反应蛋白(CRP).光镜观察形态学变化,免疫组化法观察COX-2的表达.结果 与CON组相比,HFD组的MDA、CRP升高(P＜0.01),SOD降低(P＜0.01),HFD组出现明显的脂肪变性(P＜0.01),COX-2表达明显增高(P＜0.01).与HFD组相比,RSG组的MDA、CRP降低(P＜0.01),SOD升高(P＜0.01),肝脏脂肪变性减轻(P＜0.01),COX-2表达下降(P＜0.01). 结论 RSG可以减轻高脂诱导的NAFLD大鼠COX-2的表达,从而减轻NAFLD的炎症.     

抵抗素对大鼠肝细胞磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶酶活性及mRNA表达的影响

目的探讨抵抗素对大鼠肝细胞糖异生代谢关键酶-磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)活性及mRNA表达的影响,了解抵抗素对肝脏糖代谢的影响并初步探讨抵抗素在肝脏胰岛素抵抗形成中的作用及机制。方法正常大鼠的肝细胞,不加抵抗素与加不同剂量的抵抗素(10、50、100 nmol/L)培养24 h。乳酸脱氢酶偶联比色法检测不同剂量抵抗素对PEPCK活性的影响;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测PEPCK mRNA表达水平的变化。结果抵抗素浓度为10、50 nmol/L时,PEPCK活性[单位为mIU/(min.mg protein)]较空白对照组显著升高(31.8±2.4,32.0±2.3 vs 26.6±2.6,P<0.05),抵抗素浓度为100 nmol/L,PEPCK活性升高更明显(40.4±1.5 vs 26.6±2.6,P<0.01)。RT-PCR结果显示抵抗素浓度为10、50 nmol/L时,PEPCK mRNA表达水平(以β-actin校正)与空白对照组比较差异无统计学意义(P﹥0.05),抵抗素浓度为100 nmol/L,PEPCK mRNA表达水平显著升高(1.18±0.12 vs 0.74±0.08,P﹤0.01)。结论抵抗素浓度为10、50 nmol/L时,PEPCK活性显著升高,但对其mRNA表达水平无显著影响。抵抗素浓度为100 nmol/L时,PEPCK活性升高更明显,同时其mRNA表达水平也显著升高。表明该浓度的抵抗素至少部分通过促进PEPCK基因的表达实现对酶活性的调节。     

替米沙坦对糖尿病大鼠认知功能的保护作用

目的 观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦对糖尿病大鼠认知功能的保护作用.方法 将40只大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、糖尿病 替米沙坦组.建立链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)糖尿病大鼠模型,替米沙坦干预12周,Morris水迷宫测试其学习记忆能力,透射电镜观察海马CA1区突触超微结构.结果 替米沙坦组与糖尿病组比较,Morris水迷宫测试中潜伏期明显缩短(P＜0.05),中心区停留时间百分比和通过原平台位置次数增加(P＜0.05),电镜下海马突触结构明显改善.结论 替米沙坦对糖尿病大鼠认知功能有保护作用.     

替米沙坦对糖尿病大鼠学习记忆及海马Ghrelin受体表达的影响

目的:观察替米沙坦对糖尿病大鼠认知功能及海马Ghrelin受体GHSR的表达影响.方法:随机将40只大鼠分为正常对照组、糖尿病组、替米沙坦组.建立链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠模型,替米沙坦干预12周,Morris水迷宫测试其学习记忆能力.RT-PCR检测海马GHSRmRNA水平表达变化.免疫组化观察大鼠海马GHSR蛋白的表达.结果:替米沙坦组与糖尿病组比较,Morris水迷宫测试中潜伏期明显缩短(P<0.05),中心区停留时间百分比和通过原平台位置次数增加(P<0.05),免疫组化显示GHSR蛋白表达增加(p<0.05),RT-PCR显示GHSR在mRNA水平表达增加(P<0.05).结论:替米沙坦组上调海马GHSR的表达,替米沙坦对糖尿病大鼠学习记忆功能的改善可能与海马GHSR的表达增加有关.     

优化管理模式提高服务水平

以“军字一号”工程为契机，充分利用网络功能，对门诊就医模式进行了大胆的改革，从根本上解决了门诊就诊长期存在的挂号、交费、取药时间长，看病时间短的“三长一短”现象，深受病人欢迎，取得了很好的经济效益和社会效益。     

糖尿病脑病的药物治疗

越来越多的研究表明长期高糖状态可引起中枢神经系统损害,进而引起认知功能障碍,发展为糖尿病脑病.糖尿病脑病是一种以认知功能障碍以及学习和记忆能力下降为主要临床表现的慢性进行性疾病,其发病机制及治疗方法目前虽不清楚,但无疑已成为研究的热点.目前用于糖尿病脑病治疗的药物主要有作用于血管的药物、作用于G蛋白耦联受体的药物、抗氧化药物等.     

格雷夫斯氏病诊治进展

引言甲状腺机能亢进症 (甲亢 )是由多种病因引起体内甲状腺激素过多的一组常见内分泌疾病。临床上最多见的是与器官特异性自身免疫密切相关的毒性弥漫性甲状腺肿 ,又称格雷夫斯氏病。本病的典型临床表现虽然为一般临床医师所熟知 ,但其累及全身各系统的复杂多样的临床表现有时使诊断难度增加 ,治疗方面的诸多问题也常令人困惑 ,故临床上误诊、不正规治疗的情况并不鲜见 ,本文主要讨论格雷夫斯氏病的诊断和药物治疗中的若干问题。诊断根据患者的高代谢症群和甲状腺肿大等典型表现 ,认定格雷夫斯氏病并不困难 ,但甲亢的症状因人而异 ,患者年龄…     

多唾液酸-神经细胞黏附分子与认知功能

多唾液酸-神经细胞黏附分子是介导细胞间和细胞-基质间黏附的单链跨膜糖蛋白。多唾液酸-神经细胞粘附分子在中枢神经系统很多部位存在并发挥作用,特别是在与认知功能相关的结构中。实验证明多唾液酸-神经细胞粘附分子在中枢能促进神经细胞及突触的发育生长,稳定突触,以及加强神经信号传递,而这些生理活动已被普遍认为与认知功能有关。     

凶险的八重奏—糖尿病发病与大脑组织及其临床处理

2型糖尿病发病可能是一个最重要因素是大脑组织,与另外七个因素组成了凶险的八重秦。"糖尿病脑病(diabetic encephalopathy)"的概念首次由Nielon于1965年提出,它以获得性认知和行为缺陷为特征,涵盖了病理、影像、电生理、神经生化、神经心理和行为学等多方面的改变。尽管目前对"糖尿病脑病"尚无统一的定义,但基本可概括为伴有神经电生理和影像学异常改变的慢性进展性认知功能障碍。1糖尿病脑病的概述早在上世纪20年代,Mile和Root就报导了糖尿病可以影响认知功能,随后的动物和临床实验也证实糖尿病存在轻、中度的认知功能障碍。最早且最     

糖基化终末产物在阿尔茨海默病发病中的作用

糖基化终末产物作为蛋白质非酶糖基化的最终产物,可经外源性途径摄取(如饮食及吸烟),也可直接在体内生成．近年研究提示．糖基化终末产物可经受体及非受体途径参与阿尔茨海默病的发病过程。抗糖基化终末产物治疗成为治疗阿尔茨海默病的有效途径。