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91.
应用原位杂交技术检测原发性肝癌组织中bcl-2基因断裂点 总被引:5,自引:0,他引:5
为探讨bcl2基因断裂易位与肝癌发生的关系,采用核酸分子原位杂交技术检测54例肝癌组织中bcl2基因的两个断裂热点。结果显示,40例肝细胞癌中有8例发生bcl2基因断裂,阳性率为20.0%,其中mbr和mcr阳性各4例;14例肝胆管癌中mbr和mcr均阴性。提示bcl2基因断裂可能与肝细胞癌发生有一定关系,而与肝胆管癌无明显关系。mbr和mcr区域为bcl2在肝细胞癌的两个重要断裂区。 相似文献
92.
目的: 探讨全瓷高嵌体修复前磨牙缺损的近、远期疗效及对牙功能的影响。方法: 选择北京大学人民医院2017年1月—2018年1月收治的95颗经根管治疗后的前磨牙,随机分为对照组(n=47)和实验组(n=48)。对照组采用全冠修复,实验组采用全瓷高嵌体修复。比较2组患牙成功、存留、失败情况,比较修复体6、12、36个月美国公众健康服务标准(USPHS)评估情况及牙咬合功能。采用SPSS 19.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 实验组患牙修复成功率、存活率高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);12个月时,2组修复体外形、边缘密合性、边缘着色、表面质地、继发龋、牙龈健康、邻接关系相比,差异无统计学意义(P>0.05);36个月时,2组修复体边缘密合性、边缘着色、表面质地相比,差异均无统计学意义(P>0.05),实验组外形、继发龋、牙龈健康、邻接关系情况显著优于对照组(P<0.05);6、12、36个月时,2组患者患侧咬合功能与对侧相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论: 全瓷高嵌体修复前磨牙缺损成功率、存留率高,近、远期修复效果好,有利于改善患牙咬合功能。 相似文献
93.
[目的]分析产科联合重症监护室抢救危急重症孕产妇的病因及预后相关因素。[方法]回顾性分析2001年1月~2011年1月收治于我科联合ICU抢救的116例危重急症孕产妇的临床资料,比较其病因、并发MODS孕产妇危重病情评分及受累器官/系统情况。[结果]危重急症孕产妇患者病因前3位为产科出血、妊娠高血压疾患、心衰。患者病死率随器官/系统损害数增多而增高。受损器官/系统主要为凝血系统、肾脏、肝脏。[结论]危急重症孕产妇患者病死率随器官/系统损害数增多而增高,及时终止妊娠、去除病因同时,应密切关注患者凝血功能及肝、肾功能指标,及早发现可能并发MODS患者并转入ICU病房,以降低危重症病死率。 相似文献
94.
卡托普利治疗慢性心力衰竭长期疗效分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察应用血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利协同治疗慢性心力衰竭(CHF)的预后。方法 65例CHF 患者分为对照组24例,采用地高辛、利尿剂、硝酸酯类及β-受体阻滞剂等综合疗法;治疗组41例,在上述基础上加用卡托普 利。结果 5年观察期间,对照组和治疗组因心力衰竭加重再住院率分别为75.0%和26.8%(P<0.001),病死率分别为 29.17%和7.32%(P<0.01);在观察期满时对心功能NYHAⅡ-Ⅲ级患者复查,与治疗前相比,治疗组心功能、最大运动功 率、运动持续时间及6min步行距离均明显提高(P<0.01),心脏超声测定心搏量(SV)、心输出量(CO)及射血分数(LVEF) 结果示均明显改善(P<0.01);而对照组各项指标无明显改善。结论 协同其他治疗CHF的基本药物。卡托普利可显著改 善CHF患者的长期预后。 相似文献
95.
目的探讨着色性干皮病(xeroderma pigmentosum,XP)基因的表达水平与肺癌遗传易感的关系,分析核苷酸切除修复(nucleotide excision repair,NER)基因对肺癌遗传易感的影响。方法于2014年5月至2014年12月,选取海南省人民医院选取100例肺癌患者为病例组以及100例非肺癌患者为对照组,应用real-time PCR技术检测患者的血液样本中XPB、XPD、XPG基因的m RNA表达水平。结果无论是否根据性别、年龄、吸烟、饮酒分层,肺癌患者XPB、XPD、XPG基因的表达水平均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 XPB、XPD、XPG基因低表达的人群有较高的肺癌易感性。 相似文献
96.
目的 核苷酸切除修复交叉互补基因2/人类着色性干皮病基因D(excision repair cross complementation group2/Dxeroderma pigmentosum group D,ERCC2/XPD)单核苷酸多态(single nucleotide polymorphism,SNP)与肺癌发病相关联.本研究通过对近15年间发表的相关文献进行Meta分析,评价ERCC2/XPD Asp312Asn位点SNP与肺癌发病的关联.方法 检索2000-01-2014-05年PubMed、中国知网(CNKI)、维普资讯网(cqVIP)和万方全文数据库中关于ERCC2/XPD基因312位点SNP与肺癌发病关联的病例对照研究.按拟定的入选标准和排除标准进行筛选,提取符合纳入标准文献的相关数据,采用RevMan 4.2软件计算合并相对危险度(OR值)及其95%可信区间(95%CI),同时绘制漏斗图,估计发表偏倚的影响.结果 共纳入国内外文献20篇,累计病例组7 525例,对照组8 570例.Asp/Asn versusAsp/Asp异质性检验结果显示,x2=19.97,P=0.40.采用固定效应模型分析,合并OR=1.02,95%CI为0.94~1.10,P=0.65.Asn/Asn versus Asp/Asp异质性检验结果显示,x2=20.99,P=0.28.采用固定效应模型分析,合并OR=1.22,95%CI为1.07~1.40,P=0.004.根据种族分组后,结果显示,无论在高加索人群,还是亚洲人群中携带Asn/Asn基因型个体与肺癌发病升高均有关,差异有统计学意义,P<0.05.结论 ERCC2/XPD基因312位点多态与肺癌发病风险相关联,携带312位点Asn/Asn基因型的个体,其肺癌发病风险显著高于携带Asp/Asp基因型的个体,按种族进行分层分析后,此关联仍然存在. 相似文献
97.
目的 研究ERCC1基因C8092A位点多态性与肺癌遗传易感性的关联,筛查肺癌遗传易感性的标志物.方法 采用病例对照研究的方法,选取264例肺癌患者为病例组,264例非肺癌患者为对照组.采用质谱法检测ERCC1基因C8092A位点的多态性,对照组进行Hardy-Weinberg遗传平衡定律检验.采用X2检验比较ERCC1基因C8092A位点SNP在病例组和对照组之间频率分布差异,多因素Logistic回归分析得到校正后的比值比(OR)、95%的置信区间(CI).结果 携带ERCC1基因C8092A位点CA基因型个体的肺癌遗传易感性降低(CA vs CC,OR=0.380,95% CI:0.267 ~0.541,P<0.001),差异有统计学意义.校正混杂因素年龄、性别、吸烟、饮酒后,CA基因型患肺癌的风险仍较低(校正OR=0.380, 95%CI:0.262~0.538, P<0.001),差异有统计学意义.分层分析显示在≥61岁年龄组,无论性别、吸烟与否、饮酒与否,与CC基因型比较,CA基因型患肺癌的风险均降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 ERCC1基因C8092A位点单核苷酸多态性(SNP)与肺癌遗传易感性有关,与CC基因型相比,CA基因型人群患肺癌的风险较低. 相似文献
98.
目的 探讨大气污染物与健康大学生鼻腔炎症因子水平之间的关系。方法 采用定组研究方法,选择来自我国北方地区的36名健康大学生作为研究对象,于2019年7月7日和2019年8月27日分别以鼻黏膜试纸进行鼻黏液标本采集,采用酶联免疫吸附法检测研究对象鼻腔炎性因子(白介素IL-6和IL-8、肿瘤坏死因子TNF-α)的水平。同时,收集2019年3—8月间研究对象所在地区环保部门发布的大气污染物PM2.5、PM10、SO2、NO2、CO、O3的日均浓度以及气象部门发布的日均气温、日均气湿和日均气压等数据。采用线性混合效应模型分析大气污染物变化与炎症因子水平之间的相关性。 结果 36名研究对象中男性15人(占41.6%),女性21人(占58.4%);平均年龄为(20.00±1.00)岁。线性混合效应单因素模型分析结果显示,大气中O3浓度每增加10 μg∕m3,研究对象鼻粘液IL-6水平下降121.8 pg/mL (P<0.05);气温每升高1 ℃,IL-6水平降低50.07 pg/mL(P<0.05)。将大气污染物和气象因素同时纳入线性混合模型进行多因素分析发现,PM2.5浓度每增加10 μg∕m3,IL-6水平增加334.0 pg/mL(P<0.05);O3浓度每增加10 μg∕m3,IL-6水平下降184.5 pg/mL(P<0.05)。结论 随着PM2.5浓度增加,鼻腔粘液IL-6呈上升趋势,随着O3浓度和气温升高,鼻腔粘液IL-6呈下降趋势。 相似文献
99.
2005年5月16日重症监护(ICU)有5例住院患者、冠心病监护病房(CCU)有1例住院患者先后5d内连续发生肺部鲍氏不动杆菌感染。医院感染管理科接到报告后,立即展开了现场流行病学调查分析。1流行病学研究1.1发病地点ICU有5例住院患者、CCU有1例住院患者发生肺部鲍氏不动杆菌感染,其中5例患者住在ICU大病房,1例患者住在CCU小病室。 相似文献
100.
肝癌bcl-2基因异常及与p53蛋白表达的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨bcl-2和p53基因与肝细胞癌的关系,采用半套式原位聚台酶链反应和免疫组化技术原位检测40例肝细胞癌中bcl-2/JH融合基因、bcl-2蛋白及突变型p53蛋白的表达。结果显示40例肝细胞癌中6例bcl-2蛋白阳性,发生bcl-2基因重排10例,25例p53蛋白阳性,bcl-2蛋白表达与bcl-2/JH融合基因间无相互相对应关系。p53蛋白与bcl-2蛋白表达及bcl-2基因重排间无明显关系。结果说明,bcl-2和p53基因均与肝细胞癌的发生有一定关系。bcl-2/JH融合基因不是引起bcl-2蛋白表达的唯一原因。bcl-2和p53基因在肝细胞癌变过程中无协同作用。 相似文献