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41.
目的:研究大肠癌Lovo细胞上皮钙粘附素(E-Cadherin),神经钙粘附素(N-Cadherin)的表达及常用化学治疗药物对其表达的影响。方法:应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大肠癌Lovo细胞E-Cad-herin,N-Cadherin的表达,并通过几种不同的化疗药物(顺铂、吡柔比星、丝裂霉素、5-FU)不同浓度和时间作用后,对E-Cadherin,N-Cadherin表达的影响。结果:不同化疗药物对大肠癌Lovo细胞N=Cadherin表达无影响,高浓度顺铂和高浓度吡柔比星二组出现-Cadherin表达,其它各组未见表达。结论:大肠癌常用的化疗药物无论低浓度持续用药,还是高浓度短时间用药,对大肠癌Lovo细胞N-Cadherin的表达无抑制作用,说明上述药物不能通过抑制N—Cadherin的表达,而起到抗癌作用。高浓度顺铂和吡柔比星二组显示E-Cadherin的表达,表现出抑癌的作用,从而提示在大肠癌化疗时,顺铂和吡柔比星更适合于高浓度短时间应用。 相似文献
42.
43.
大白鼠游泳输出功测定仪的研制和疲劳方程Y=A+B/T的建立 总被引:1,自引:0,他引:1
研制了可以直接连续测量大鼠游泳输出功率的仪器,建立了一个理想的动物模型,通过分析对功率曲线进行函数拟合,得出了代表疲劳发生、作功能力下降的双曲线方程,通过分析衰竭时间和功、功率等参数的关系提出了衰竭阈概念。 相似文献
44.
高频电刀对家兔活体肌肉组织的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨高频电刀对肌肉组织结构的作用。方法 :用高频电极在不同输出功率时测定大白家兔活体肌肉组织的电流强度 ,灼伤中心区汽化深度和汽化表面积 ,光镜和电镜下观察创面下 0~ 6mm深度的组织结构变化。结果 :随着电流输出功率的增强 ,肌肉组织的电流强度 ,中心区汽化深度和汽化表面积也随之增加 ,创面深部组织显微和超微结构发生了热凝固性改变 ,损伤程度随着离中心区距离的延长而减弱 ,但在 6mm深处仍有较明显的损伤性改变。结论 :用高频电刀操作时应注意对深部肌肉组织的损伤性作用 ,为减少损伤应注意操作时的电流强度和电灼时间。 相似文献
45.
斜方肌下部岛状肌皮瓣的应用解剖 总被引:2,自引:1,他引:2
对57具(114侧)成人标本斜方肌下部岛状肌皮瓣血液供应进行研究。57具中肩胛背与颈横动脉共占68.4%,肩胛背单独起于锁骨下动脉占31.6%;颈横动脉起点管径为2.0±0.2mm,肩胛背动脉起点管径为1.9±0.4mm,建议取用斜方肌下部岛状肌皮瓣时,应以肩胛背动脉为血管蒂,该蒂长,旋转弧度大,用于修复颅颌颈软组织缺损,能获得较满意的效果。 相似文献
46.
47.
载脂蛋白E不同基因型胆囊结石患者的血脂水平分析 总被引:4,自引:0,他引:4
为了解载脂蛋白E不同基因型胆囊结石患者的血脂水平,应用PCR技术研究了87例胆囊结石患者和50例正常人的ApoE基因型,另测定参加者空腹血脂。结果发现:E2/3基因型的胆囊结石患者血清TG、VLDL-C水平显著升高,LDL-C水平显著降低。E3/3基因型胆囊结石患者HDL-C、HDL2-C、HDL3-C水平显著下降。E3/4基因型胆囊结石患者VLDL-C轻度降低,LDL-C轻度升高。结果提示:同一ApoE基因型胆囊结石患者血脂异常较正常人突出,不同基因型的胆囊结石患者血脂异常的特征各不相同。为研究胆囊结石病发病机理提供了资料。 相似文献
48.
硅凝胶人工晶体的生物相容性 总被引:3,自引:0,他引:3
本文参照国内外有关医用高分子材料的生物学评价试验方法,对国产医用级硅凝胶人工晶体作了系统的生物学评价。结果表明:硅凝胶人工晶体对眼及皮肤无刺激作用、无热原、无毒性、体外溶血率小于5%,对细胞生长有促进作用,长期植入皮下时,随植入时间延长,囊壁厚度逐渐变薄,炎性细胞反应30天基本消失。染色体及骨髓多染红细胞未受影响。因此,可以认为硅凝胶人工晶体有良好的生物相容性。 相似文献
49.
不同剂量超声波作用在家兔肝脏上产生的效应 总被引:1,自引:0,他引:1
本文主要叙述了用频率1.06MHz声强度为30W/cm~2、20W/cm~2、10W/cm~2、5W/cm~2、3W/cm~2和1W/cm~2的连续聚焦超声波作用在家兔肝组织上产生的影响。 相似文献
50.
目的:DNA甲基化和组蛋白乙酰化是基因表达调控的主要形式。人类免疫缺陷病毒(HIV-1)可引起T淋巴细胞DNA甲基化酶上调。本文旨在明确HIV-1对细胞周期依赖刺激酶抑制剂p21^WAF1表达的影响。方法:建立HIV-1感染的Hut78细胞系;以RT-PCR和Westem blotting 分析p21^WAF1表达情况;以亚硫酸氢钠修饰DNA和基因测序,研究p21^WAF1基因启动子甲基化,以Western blot-ting 和染色体免疫测定探究总组蛋白和与p21^WAF1基因启动子相关的组蛋白乙酰化水平。并以GST pull-down和免疫沉淀分析HIV-1导致乙酰化及乙酰化引起p21^WAF1过表达的可能机理。结果:HIV-1感染后,其反式激活蛋白Tat与辅助转录因子P/CAF、hGCN5结合,共同刺激组蛋白H3乙酰化。尽管p21^WAF1启动子部分区域有甲基化发生,但p21^WAF1表达仍上调。这可能与E2A对p21^WAF1的作用有关。结论:HIV-1感染可引起T淋巴细胞p21^WAF1基因的甲基化和乙酰化紊乱,导致p21^WAF1表达增强。 相似文献