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601.
目的观察磺脲类药物格列美脲对2型糖尿病GK大鼠心肌组织ATP敏感性钾通道(KATP)表达的影响。方法自发性糖尿病GK大鼠48只随机分入糖尿病对照组、糖尿病胰岛素治疗组、糖尿病格列本脲组、糖尿病格列美脲组,另设正常对照组(n=12)。放射配体结合法检测SUR2蛋白含量,半定量RT-PCR法检测KATP通道亚单位SUR2和Kir6.2 mRNA表达。结果干预12周后糖尿病组、糖尿病胰岛素治疗组和正常对照组SUR2受体密度、SUR2 mRNA及Kir6.2 mRNA表达水平无显著差异;格列美脲治疗组SUR2受体密度较正常对照组和糖尿病组无明显改变;SUR2 mRNA及K ir6.2 mRNA表达水平无明显改变。第24周,糖尿病大鼠SUR2 mRNA表达水平较12周下降,也低于同期正常对照大鼠,但尚无统计学意义;格列美脲治疗组SUR2受体密度无明显改变;KATPmRNA表达水平变化不大。结论自发性糖尿病GK大鼠的糖尿病状态不影响心肌KATP通道表达水平;治疗剂量的格列美脲对糖尿病大鼠心肌组织KATP通道表达无明显影响。 相似文献
602.
目的探讨新诊断的2型糖尿病男性患者骨密度的影响因素。方法将20HD9年10月--2010年10月的39例新诊断的2型糖尿病男性患者按T值分为骨质疏松组,骨量减少组和正常骨量组;并检查患者的生化指标。结果新诊断的2型糖尿病男性患者中骨质疏松组的TC水平明显高于骨量减少组及骨量正常组(P〈0.01)。骨质疏松组的血钙高于骨量正常组(P〈0.05)。相关性分析结果,新诊断的2型糖尿病男性患者BMD与FINs、BMI成正相关(P〈0.05)。结论新诊断的2型糖尿病男性患者TC高的患者易发生OP。 相似文献
603.
目的:对脑梗治疗过程中再次加重的原因分析,研究预防对策。方法选取2010年12月—2015年12月在该院因脑梗住院的进行治疗后病情再次加重的患者60例,对其因素进行回顾性分析。结果有23例患者是由于脑梗用药导致血压降低从而出现脑梗,有12例患者由于静脉输入葡萄糖后加重,有13例患者由于脑出血后导致,有12例患者出现输液反应。结论研究当中能够了解到,医护人员在治疗中重视,能够完全避免再次加重的情况出现。 相似文献
604.
目的 研究黄芩苷对核因子E2相关因子2-抗氧化反应元件(Nrf2-ARE)信号通路的影响,探讨黄芩苷对糖尿病肾病(DN)的治疗机制。方法 30只C57BL/6雄性小鼠随机分成空白对照组(对照组)、DN模型组(DN组)和黄芩苷干预组(干预组),每组10只。通过腹腔注射链脲佐菌素复制DN模型并给予黄芩苷药物干预。ELISA法检测小鼠尿白蛋白。对肾小管上皮细胞进行分组:①高糖组:细胞在含25?mmol/L
葡萄糖的高糖培养基中培养。②激活组:细胞在高糖组处理的基础上,用Nrf2激活剂NK-252(20?μmol/ml)
预处理肾小管上皮细胞24?h。③黄芩苷组:细胞在高糖组处理的基础上,用黄芩苷(100?μmol/L)预处理肾小管上皮细胞24?h。④干扰对照组:高糖培养基中培养的细胞在加入黄芩苷的同时,通过Lipofectamine 2000对肾小管上皮细胞转染si-control(si-Nrf2的阴性对照),24?h后收集细胞。⑤Nrf2干扰组:高糖培养基中培养的细胞在加入黄芩苷的同时,通过Lipofectamine 2000对肾小管上皮细胞转染si-Nrf2(Nrf2的小干扰RNA),24?h后收集细胞。Western blotting检测Nrf2的表达水平,流式细胞仪检测肾小管上皮细胞凋亡状况。结果 与DN组比较,干预组小鼠的尿白蛋白水平降低、Nrf2的表达水平升高、ARE的活性增强,差异均有统计学意义(P?<0.05),且干预组小鼠的肾小管扩张变形程度减轻。细胞实验中发现,与高糖组比较,加入Nrf2激活剂或黄芩苷后,均能激活Nrf2,上调ARE活性,降低丙二醛(MDA)表达水平,并抑制肾小管上皮细胞凋亡(P?<0.05)。同时,干扰Nrf2能逆转黄芩苷的作用,促进肾小管上皮细胞凋亡(P?<0.05)。结论 黄芩苷可能通过上调Nrf2-ARE信号通路抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡,发挥治疗DN的作用。 相似文献
605.
606.
中药熏洗方治疗糖尿病周围神经病变临床观察 总被引:7,自引:0,他引:7
[目的 ]观察中药熏洗方治疗糖尿病周围神经病变的疗效。 [方法 ]90例患者常规西药治疗及中药汤剂内服 ,其中治疗组 4 5例加用中药熏洗方外洗治疗 2周 ,对照组加用维生素B1、B12 肌注 2周。 [结果 ]经统计学分析 ,治疗组疗效明显优于对照组 (P <0 0 1)。 [结论 ]中药熏洗方治疗糖尿病周围神经病变疗效满意。 相似文献
607.
垂体后叶素致低钠血症的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨垂体后叶素治疗咯血时致低钠血症的特点及治疗。方法:114例咯血患者中使用垂体后叶素治疗39例(垂体后叶素治疗组),没有使用垂体后叶素治疗75例(非垂体后叶素组),后者必要时使用立其丁治疗。所有患者予立止血、安络血及维生素C治疗,并监测血电解质。止血治疗的同时保证每日摄钠8~10g,如出现中、重度低钠血症,每日补钠10~12g。结果:所有患者治疗前血钠正常。垂体后叶素组39例均为中量以上咯血,25例出现低钠血症,停垂体后叶素后血钠恢复正常。非垂体后叶素组包括10例中量以上咯血者和65例少量咯血者,无1例出现低钠血症,两组存在显著差异P<0.001。结论:垂体后叶素治疗易致低钠血症,治疗的开始即应补钠及适当限制入水量,切忌在血钠过低后急剧地补钠,否则可导致渗透性脱髓鞘病变,表现为不可逆精神失常。 相似文献
608.
609.
目的 探讨2型糖尿病血浆纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)及其基因启动子区4G/5G多态性及其胰岛素抵抗的关系。方法 对近2年来我院诊断为2型糖尿病的住院患者156例,通过检测血浆纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1),并进行PCR扩增PAI-1基因启动子区4G/5G基因多态,同时测定血糖水平、糖化血红蛋白(GhbAl)、空腹血胰岛素、血浆胆固醇、甘油三脂,并与有关因素作相关分析研究PAI-1与胰岛素抵抗的关系。结果 (1)T2DM组与正常组相比,PAI-1基因型频率分布有明显的统计学差异,等位基因频率无明显统计学意义。(2)2型糖尿病组4G/4G组PAI-1水平显著高于其他两组。(3)对照组中3组基因型的PAI-1水平、TCH、TG、LDL-C、HDL-C、空腹胰岛素、HOMA差异均无显著性。(4)T2DM组3组基因型的PAI-1水平、TCH、TG、LDL-C、HDL-C、FBG、空腹胰岛素、HOMA均明显高于对照组中相应基因型者。在4G/4G组,PAI-1水平与BMI、TG、空腹胰岛素、WC、HOMA都有关。结论 在2型糖尿病中,PAI-1水平与PAI-1基因启动子区基因型有关;PAI-1水平与胰岛素抵抗有关,且PAI-1水平和甘油三酯和空腹胰岛素的关系与PAI-1基因启动子区基因型有关。 相似文献
610.
患者,女,46岁。1年前突然发现右侧乳房内侧有一2.0cm×1.6cm肿块,无痛感。半年前又发现对侧乳房外侧有一1.5cm×1.5cm肿块,3月前双侧乳房肿块增大、增多,近1月出现上臂疼痛,活动受限。3个月来体重减轻,无发热、胸痛、咯血,无乳头溢液及糜烂,经期时乳房肿块无胀痛感。有风湿性心脏病10年。查体:一般状况差,消瘦,有二尖瓣面容,颜面轻度浮肿,常半卧位,浅表淋巴结未触及,颈静脉怒张。右侧乳房可触及3个肿块,分别为4.0cm×3.0cm×3.0cm,3.0cm×3.0cm×3.0cm,2.0cm×1.0cm×1.0cm;左乳触及两个肿块,大小分别为4.5cm×3.0cm×3.0cm,4.0cm×4.0cm×3.0cm,肿块质硬、固定、无触痛。胸透 相似文献