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胃肠道间质瘤(GIST)起源于固有肌层,随着内镜检查的普遍开展和内镜超声(EUS)的广泛应用,间质瘤的发现和诊断水平有了显著提高.本中心实施内镜黏膜下挖除术(ESE))治疗胃间质瘤治疗21例,现将术中配合及护理体会报告如下. 相似文献
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前列腺素类物质在胃肠道肿瘤发病机制中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
环氧合酶(cyclooxygenase,COX)是催化花生四烯酸转化为前列腺素过程中的一个关键限速酶.哺乳动物的COX有两种形式,即COX-1和COX-2.COX-1在大多数组织中都有表达,其催化产生的前列腺素参与维持机体正常的生理机能.而COX-2是一种诱导酶,在细胞受到各种刺激时,如组织损伤、炎症或细胞恶性转化时表达增强.近年来大量研究表明,COX-2通过前列腺素途径除参与炎症反应外,还与胃肠道肿瘤发生、发展关系密切,COX-2在结直肠癌、胃癌和食管癌中的作用主要是通过PGE2等前列腺素来调节的,目前的研究认为前列腺素对肿瘤的促进作用主要牵涉下列分子机制:促进细胞增殖、抑制凋亡、促进侵袭和转移、刺激血管生成和诱导免疫抑制.本文就前列腺素类物质在胃肠道肿瘤发病机制中的研究进展作一综述. 相似文献
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目的 探讨内镜下扩张联合黏膜下注射曲安奈德在不同狭窄范围的食管良性病变治疗中的应用价值.方法 选择食管良性狭窄患者,根据其狭窄范围的长度进行分组,A组:狭窄长度≤2cm;B组:2cm<狭窄长度<5cm;C组:狭窄长度≥5cm;对各组分别给予内镜下扩张联合黏膜下注射曲安奈德治疗,治疗后随访52周,观察并记录三组患者治疗前后吞咽困难评分、治愈率、持续症状缓解时间、再次扩张间隔时间以及不良反应.结果 三组患者扩张治疗前、后吞咽困难评分均得到改善(2.98±0.87比1.39±0.64),A组的症状持续缓解时间、再次扩张间隔时间优于B组及C组,A组及B组治愈率均明显高于C组(26.9%比22.7%比0),治疗后无特殊不良反应发生.结论 内镜下扩张治疗联合黏膜下注射曲安奈德可有效改善食管良性狭窄患者的吞咽困难症状,其治疗的成功率与病变的范围相关,尤其对于狭窄长度在5cm以内的病变应用安全、高效. 相似文献
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应用善宁治疗重症急性胰腺炎 总被引:4,自引:0,他引:4
目的评估奥曲肽(善宁)在重症急性胰腺炎患者中的治疗作用。方法53例重症急性胰腺炎患者随机分成两组:对照组予以常规方法治疗;治疗组在常规方法基础上加用善宁治疗。观察两组患者血白细胞、血淀粉酶、血糖、血钙恢复时间和C反应蛋白的变化,以及两组患者住院时间、并发症和死亡率的发生情况。结果治疗组患者血白细胞、血淀粉酶、血糖恢复时间明显短于对照组(P<0.05),C反应蛋白第4天和第7天明显低于对照组(P<0.05);住院时间治疗组明显短于对照组(21.1±15.9vs33.5±16.4,P<0.05);治疗组和对照组并发症总发生率分别为53.5%和80.0%(P<0.05),死亡率分别为10.7%和32.0%(P<0.05)。结论早期应用善宁不仅能够改善患者的临床症状和生化指标,还能减轻患者的全身炎症反应,降低多器官衰竭的发生,改善预后。 相似文献
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为构建小鼠CD86启动子,并对其特异性调控能力进行鉴定。首先自C57BL/6J小鼠基因组中采用高保真PCR扩增小鼠CD86基因的启动子,经测序鉴定后,插入pCDNA3.1-EGFP重组质粒。然后分别转染小鼠来源细胞株:RAW264.7、NIH/3T3、P815、SP2/0、EL4细胞,观察各细胞内绿色荧光蛋白的表达。结果显示,小鼠CD86基因启动子的序列与GenBank报道一致;双酶切鉴定证实小鼠CD86启动子序列已经克隆入重组载体;小鼠CD86启动子能调控EGFP在巨噬细胞系RAW264.7细胞中表达,不能调控EGFP在NIH/3T3、P815、SP2/0和EL4非抗原提呈细胞内表达。说明成功构建小鼠CD86基因启动子,且该启动子具有特异性调控目的基因表达的活性。 相似文献
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目的:观察固相MHC I类相关抗原A(iMICA)刺激的NK细胞对树突状细胞(DCs)活性的影响。方法:首先取新鲜分离及受固相MICA刺激的异体NK细胞,或IL-2、及IL-2联合iMICA刺激的自体NK细胞与未成熟DCs(iDCs)按5∶1比例孵育24 h后,用流式细胞术(FCM)分析HLA-DR+或CD86+频率的DCs。然后取自体NK细胞以iMICA刺激后,按1∶5的比例与iDCs孵育24 h后,FCM检测DCs上HLA-DR、CD86的表达。最后在NK细胞与DCs的共培养体系中加入抗IFN-γ抗体,观察DCs上HLA-DR、CD86表达的变化。结果:当NK细胞与iDCs孵育比例为5∶1时,异体新鲜分离的与自体活化的NK细胞均能杀伤iDCs;而iMICA无协同作用。当NK细胞与iDCs孵育的比例为1∶5时,iMICA刺激的NK细胞可促进DCs表达HLA-DR和CD86;而加入抗IFN-γ抗体可抑制NK细胞诱导DCs表面HLA-DR和CD86表达的上调。结论:异体新鲜分离的或自体活化的NK细胞杀伤iDCs时,无需iMICA的刺激;但当NK细胞的数目明显低于iDCs时,iMICA可刺激NK细胞分泌IFN-γ促进DCs成熟。 相似文献
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