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121.
中药干预肾小球系膜细胞增殖的机制   总被引:1,自引:1,他引:0  
<正>肾小球系膜细胞(MC)是肾小球内非常活跃的固有细胞,具有分泌细胞基质、产生细胞因子、吞噬和清除大分子物质及类似平滑肌细胞收缩的功能。肾小球系膜细胞增殖和系膜细胞外基质增加是几乎所有慢性进行性肾脏疾病最主要的组织学特征,因  相似文献   
122.
目的:基于NF-κB/HMGB1炎性信号通路阐明补阳还五汤对气虚血瘀大鼠的保护机制。方法:SPF级SD大鼠40只,雌雄各半,按体质量随机分为正常对照组、模型组及补阳还五汤高(14.0 g/kg)、低(3.5 g/kg)剂量组,每组10只。除正常对照组外,其他各组大鼠均气管内一次性给予0.9%氯化钠溶液配制的博莱霉素(7 mg/kg)复制气虚血瘀动物模型。造模21 d后,补阳还五汤各组灌胃相应药物,连续14 d,末次给药1 h后5%水合氯醛麻醉,腹主动脉取血,检测指标。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠低、中、高切全血黏度及血浆黏度显著升高;血浆IL-2、IL-10含量显著降低,FIB、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-17、TNF-α、HMGB1、TF、PAC-1含量显著升高;血小板和肺组织中p-NF-κB p65、ICAM1、VCAM1、TLR4、HMGB1蛋白表达显著升高,IKBKB蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01),PMPs表达明显升高。与模型组比较,补阳还五汤各组低、中、高切全血黏度及血浆黏度显著降低;血浆IL-2、IL-10含量显著升高,FIB、I...  相似文献   
123.
枳术汤治疗功能性消化不良的配伍研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:探讨枳术汤治疗功能性消化不良(FD)的最佳配伍比例及可能的作用机制。方法:观察枳实、白术不同配伍比例对小鼠胃肠运动的影响。采用大鼠胃电节律失常模型,应用放免法测定血浆胃动素(MTL)和血管活性肠肽(VIP)。结果:枳、术3个不同配伍比例组均能显著对抗阿托品所致小鼠胃排空与肠推进抑制(P〈0.01),且优于单昧枳实与白术(P〈0.05)。与正常组比较,模型组大鼠血浆MTL含量显著降低,VIP含量显著升高(P〈0.01)。枳术1:1组MTL显著升高(P〈0.01),VIP明显降低(P〈0.05)。结论:FD的发病与血浆MTL含量的降低,VIP含量的升高有关。枳实、白术配伍用于治疗FD的最佳比例是1:1,积术1:1组可能通过提高血浆MTL,降低VIP含量,促进胃肠运动,达到治疗FD的目的。  相似文献   
124.
目的:通过镇咳平喘等实验指标进行止咳平喘贴的药效学研究。方法:采用小鼠氨水引咳法、小鼠酚红祛痰法、豚鼠磷酸组胺引喘法、小鼠耳肿胀法、滤纸片扩散法,探讨止咳平喘贴止咳、祛痰、平喘、镇痛、抗炎和抗菌的功效。结果:止咳平喘贴可延长小鼠氨水所致的咳嗽潜伏期,减少咳嗽次数;增加小鼠呼吸道酚红排泄量;增加磷酸组胺所致豚鼠哮喘的潜伏期;延长小鼠的痛阈值;减轻二甲苯所致小鼠的耳肿胀程度;止咳平喘贴有中度的抑菌效果。结论:止咳平喘贴具有止咳、祛痰、平喘、镇痛、抗炎和抑菌效果。  相似文献   
125.
目的:建立辽东楤木叶总皂苷高效薄层色谱指纹图谱,并分析不同产地不同采收期的辽东楤木叶成分的差别。方法:采用高效硅胶G薄层板(20 cm×20 cm)载样,以三氯甲烷-甲醇-乙酸乙酯-甲酸-水(9. 5∶10∶20∶0. 5∶5)为展开剂,以10%浓硫酸乙醇溶液为显色剂,于恒温鼓风干燥箱里100℃条件下加热至斑点清晰,置于365 nm紫外光下照射获得其显色后的荧光高效薄层色谱图,经软件组合处理生成斑点灰度峰曲线,建立共有模式,并进行相似度分析及聚类分析。结果:获得分离度良好、斑点清晰的高效薄层色谱指纹图谱,建立了辽东楤木叶总皂苷薄层色谱指纹图谱共有模式,由10个共有斑点峰组成,并指认了其中的4个斑点峰代表的具体成分。分析表明不同地区8月初至9月中旬的辽东楤木叶相似度较高;聚类分析将11个不同批次的样品聚为一大类。结论:建立的薄层色谱指纹图谱方法简单、快速、可靠,可用于辽东楤木叶药材的鉴定和质量控制评价。确定东北地区8月采收的辽东楤木叶药材均符合质量要求,可作为以总皂苷为主要药效部位的药材使用。  相似文献   
126.
目的:观察电子温针对胰岛素抵抗性糖尿病周围神经病变模型大鼠氧化及抗氧化系统的影响,揭示电子温针的神经保护作用机制.方法:高脂喂养8周加链脲佐菌素腹腔注射诱导造模,弥可保组(隔日肌肉注射弥可保50 ug/kg)和电子温针组(取背部夹脊穴、足三里、环跳)治疗后,测定血糖、胰岛素水平和坐骨神经传导速度,用化学比色法测定血清和坐骨神经中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)的含量.结果:治疗后与模型对照组进行对比,电子温针组和弥可保组大鼠血糖、胰岛素水平均降低(P<0.05),坐骨神经传导速度有所提高(P<0.05);血清和坐骨神经中MDA水平显著降低(P<0.01),SOD和T- AOC水平显著增高(P<0.01).电子温针组治疗效果好于弥可保组(P<0.05).结论:电子温针对糖尿病胰岛素抵抗大鼠的周围神经结构和功能有保护作用,其作用机制可能是通过降血糖和抗氧化应激作用实现的.  相似文献   
127.
目的:观察复方三金胶囊对人乳腺癌(MCF-7)细胞生长的抑制作用并探讨其作用机制。方法:采用MTT法检测复方三金胶囊对MCF-7细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪检测复方三金胶囊对MCF-7细胞凋亡和周期的影响,Western-blot法检测复方三金胶囊对MCF-7细胞中凋亡相关蛋白PLK1的表达。结果:复方三金胶囊对MCF-7细胞增殖有明显抑制作用,IC50值为390.38μg·ml-1;复方三金胶囊诱导细胞凋亡作用明显,并呈现明显的量效关系;复方三金胶囊对细胞周期的影响主要表现在低浓度时为S期阻滞,高浓度时为G0/G1期阻滞;复方三金胶囊可明显抑制MCF-7细胞中PLK1蛋白的表达。结论:复方三金胶囊体外实验可明显抑制MCF-7细胞的增殖,其抗肿瘤作用与诱导细胞凋亡,改变细胞周期分布,抑制PLK1蛋白表达有关。  相似文献   
128.
目的:探讨老年气虚血瘀型胸痹患者血液流变性及红细胞膜组分变化.方法:18例老年气虚血瘀型冠心病(胸痹)患者,以健康老年人13例和健康青年人10例为对照,取血测血液流变学指标以及红细胞膜组分相关指标.结果:冠心病组全血黏度在低、中、高切变率分别为[(24.08±4.85),(8.48 ±1.81),(5.51±1.27) mPa·s],与健康老年人[(20.26±2.76),(7.36±0.81),(4.71 ±0.54)mPa·s]和健康青年入[(17.04±5.26),(6.53±1.38),(4.16±0.61)mPa·s]比较显著升高(P <0.05或P<0.01);冠心病人组血浆黏度[(1.56 ±0.078) mPa·s]与健康老人组[(1.26±0.095) mPa·s]和青年人组[(1.25±0.053)mPa·s]比较均显著升高(P<0.01);冠心病人组红细胞变形性在600 s-1为46.55±2.37,显著低于健康老人组(49.25±3.70,P<0.05),800,1000 s-1下冠心病组为(47.70±2.54,48.93±2.46)明显低于青年人组(52.35±2.43,53.07±2.57)(P<0.05);与健康老年人组(5.07±0.34) μmol·mg-比较,冠心病组红细胞膜上胆固醇(6.09±1.44)μ mol·mg-1含量明显升高(P<0.05);而膜上唾液酸含量[(2.01±0.42)mmol·mg-1]明显低于青年组[(2.82 ±0.70)mmol·mg-1];巯基含量[(0.039±0.019) mmol· mg-1]低于健康老人组[(0.059±0.022)mmol·mg-1,P<0.05]和青年组[(0.070±0.011)mmol·mg-1,P <0.01];Na+-K+-ATP酶活性和SOD活性降低,丙二醛含量升高,但无统计学意义.结论:气虚血瘀型冠心病心绞痛患者的全血黏度、血浆黏度显著升高,红细胞变形能力明显降低,其机制可能是由于红细胞表面唾液酸含量和巯基含量减少,膜胆固醇含量增多有关.  相似文献   
129.
目的 观察温胆汤对高脂饮食诱导的糖耐量受损(IGT)大鼠血糖和脂代谢的影响.方法 采用高脂饲料连续喂养20周建立IGT大鼠模型,将造模成功的12只大鼠随机分为模型对照组和温胆汤组各6只,另取6只血糖正常大鼠作为正常对照组.正常对照组与模型对照组给予蒸馏水10ml/ (kg·d)灌胃,温胆汤组给予温胆汤溶液10ml/ (kg·d)灌胃,各组均连续灌胃2周.检测各组大鼠体重、空腹血糖、餐后2h血糖、肾周及附睾脂肪重量、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC),计算脂肪与体重比重、Lee's指数.结果 与正常对照组比较,模型对照组体重、餐后2h血糖、肾周及附睾脂肪重量、脂肪与体重比重、Lee's指数、血清TC及TG水平均明显升高(P<0.05或P<0.01).与模型对照组比较,温胆汤组大鼠的餐后2h血糖、肾周及附睾脂肪重量、脂肪与体重比重、Lee's指数、血清TC及TG水平均明显降低(P<0.05或P<0.01).结论 温胆汤改善IGT大鼠疾病状态,可能与降低IGT大鼠餐后2h血糖浓度、减少大鼠脂肪堆积、降低血脂浓度有关.  相似文献   
130.
目的:探讨痰瘀阻络模型大鼠的血液流变学和红细胞膜的生物学特征变化。方法:选用SD雄性大鼠40只,按体质量随机分为四组,每组10只。10天组分为空白组和痰瘀阻络模型组两组;20天组同样分为空白组和模型组两组。模型组分别采用脂乳剂连续灌胃10天和20天复制高脂血症模型,取血测定血液流变学和红细胞膜组分相关指标。结果:与空白组比较,痰瘀阻络模型组大鼠血浆总胆固醇(CHO)﹑甘油三酯(TG)﹑低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)﹑血糖(GLU)含量均显著升高(P0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量显著降低(P0.05);全血黏度﹑血浆黏度均显著升高(P0.05,P0.01);Na+-K+-ATP酶活力﹑SOD活力均不同程度降低(P0.05,P0.05),MDA含量显著升高(P0.05),唾液酸含量有降低趋势,但无显著性差异;膜胆固醇含量极显著升高(P0.01)。结论:痰瘀阻络模型中胆固醇含量的升高,引起血浆黏度的增大,可能导致红细胞膜上SOD酶活力、Na+-K+-ATP酶活力降低,MDA含量升高,膜胆固醇含量显著升高,同时唾液酸含量也有降低趋势。  相似文献   
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