益肾I方对实验性佐剂性关节炎大鼠模型TNF-α、IL-2的实验研究

目的:探讨益肾I方对抗大鼠佐剂性关节炎大鼠模型TNF-α、IL-2的实验研究.方法:采用大鼠足跖注射Freundi's完全佐剂形成佐剂性关节炎(AA),观察益肾I方对病鼠超敏反应与炎症左右足跖厚度,血清肿瘤坏死因子(TNF-α),白细胞介素-2(IL-2)和循环免疫复合物(CIC)的含量变化.结果:与模型组比较,注射佐剂的大鼠右后跖从第2d开始肿胀,持续15d(原发性损害),益肾I方可抑制大鼠足跖肿胀的程度,并能抑制TNF-α,IL-2、CIC和PGE2的释放从而发挥抗炎作用.结论:益肾I方及尼美舒利具有抗佐剂性关节炎(AA)和降低致炎因子和相关炎症介质的作用.     

荔枝核对小鼠S180，EAC细胞生长及调亡作用的实验研究

目的利用血清药理学的方法，观察荔枝核含药血清体外的抑制肿瘤细胞生长；并研究荔枝核对小鼠S180，EAC体内、外细胞生长及调亡作用。方法小鼠S180，EAC细胞混悬液用生理盐水按1：1进行稀释制成含瘤腹水混悬液，在给药前24h，每只小鼠腋窝皮下接种0.2ml。荔枝核水提液对小鼠S180，EAC抑瘤实验连续给药10d。测定肿瘤作用与细胞凋亡表达。结果荔枝核提取物30％含药血清高中剂量和20％含药血清高剂量对HepG2肿瘤细胞具有明显的抑瘤作用，Hochest染色肿瘤细胞出现凋亡形态；而流式细胞仪检测可见30％含药血清高中低剂量的促肿瘤凋亡率分别是63．3％，45．5％和23．8％，明显高于正常血清组。荔枝核水提物能够明显抑制S180，EAC肿瘤的生长（P〈0．05），荔枝核提取物对荷S180小鼠高剂量组的抑瘤率达到32．81％。对荷EAC实体瘤小鼠的肿瘤其抑瘤率达到30．62％；结论荔枝核具有抑制小鼠S180，EAC体内、外细胞生长的影响，促进肿瘤细胞的凋亡，从而表现抗肿瘤的作用。     

荔枝核颗粒对小鼠EAC、S180及肝癌组织的抑瘤作用的实验研究

目的 采用小鼠腋下接种瘤株的方法,建立EAC、S180及肝癌荷瘤小鼠动物模型;并研究荔枝核颗粒对此动物模型实体瘤生长的影响作用.方法 小鼠EAC、S180细胞与肝癌细胞混悬液用生理盐水按11进行稀释制成含瘤腹水混悬液,在给药前24 h,每只小鼠腋窝皮下接种0.2 ml/只.整个操作应在无菌条件下60 min内完成.荔枝核颗粒对小鼠EAC、S180、肝癌的抑瘤实验连续给药10 d.结果 荔枝核颗粒能够明显抑制EAC、S180肿瘤和肝癌肿瘤的生长(P＜0.01);结论荔枝核具有抑制小鼠EAC、S180、肝癌的作用;     

荔枝核对小鼠肝炎动物模型的实验研究

目的探讨荔枝核对小鼠免疫性肝炎及急性肝损伤保护作用研究。方法小鼠iv卡介苗(BCG)5×106个菌/鼠;11天后再iv脂多糖(LPS)7.5μg/只,造成免疫性肝炎模型,对小鼠四氯化碳(CCL4)和硫代硫酰胺(TAA)所引起急性中毒模型。结果荔枝核能明显降低免疫性肝炎及急性肝损伤模型小鼠血清谷丙氨酸转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST)的作用(P<0.01);血清的超氨化物岐化酶(SOD)的活性升高,血清(MDA)含量明显降低。结论荔枝核对小鼠免疫性肝炎及急性肝损伤保护有保护作用。     

加减补阳还五汤抑制大鼠佐剂性关节炎作用

中药复方制剂加减补阳还五汤是以益气活血名方补阳还五汤为基础研制而成，我们临床用其治疗类风湿性关节炎（RA），取得了良好的治疗效果。本研究通过观察加减补阳还五汤对大鼠佐剂性关节炎（AA）的影响，研究了其治疗类风湿性关节炎的作用机理，现报道如下。     

知柏地黄丸对瘦素诱导特发性性早熟模型小鼠的影响

[目的]观察知柏地黄丸对瘦素(leptin)诱导的特发性中枢性性早熟(ICPP)模型小鼠的影响.[方法]选用18日龄BALB/c雌性小鼠,随机分为6组:正常时照组,ICPP模型组,知柏地黄丸高、低剂量组(剂量分别为101.4、50.7 g·kg-1·d-1),甲地孕酮对照组(剂量为3.9 mg·kg-1·d-1),促性腺激素释放激素类似物(GnRH-A)组(首次剂量为1 573.5μg/kg,第2、3次剂量均为1 180 μg/kg,隔日1次;除正常对照组外,其他各组均腹腔注射leptin(20 mg/kg)复制模型;检测各组小鼠阴道开口数,体质量,子宫、卵巢质量及血清黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)含量,并计算子宫与卵巢指数.[结果]知柏地黄丸高剂量组于造模第4～6 天对leptin所致阴道开口提前有抑制作用(均P＜0.05或P＜0.01);知柏地黄丸低剂量组可降低模型小鼠的子宫质量,抑制leptin所致子宫指数与卵巢指数升高(均P＜0,05或P＜0.01);知柏地黄丸高、低剂量组可降低模型小鼠的LH水平(均P＜0.01),但对模型小鼠的体质量及血清E2水平无显著影响(均P＞0.05).[结论]知柏地黄丸治疗ICPP的作用可能与其能抑制下丘脑-垂体-性腺轴的提前发动有关.     

青蒿琥酯对小鼠免疫功能的影响(英文)

目的:研究青蒿琥酯对小鼠免疫功能的影响. 方法:溶血素含量用分光光度法测定,血清IgG和C3含量用单向免疫扩散法测定,淋巴细胞转化率、巨噬细胞吞噬百分率和吞噬指数镜检计数.结果:青蒿琥酯im 75 mg kg~(-1) bidfor 5—7d能降低SRBC致敏小鼠血清溶血素和IgG的含量,抑制抗体生成,但增加疟鼠补体C3的含量.青蒿琥酯能促进PHA诱导的小鼠体内淋巴细胞转化,能提高DNFB所致的迟发型超敏反应,并减少腹腔巨噬细胞的吞噬百分率和吞噬指数.结论:青蒿琥酯对体液免疫有抑制作用,但对细胞免疫有促进作用.     

巴戟天水提液对小鼠肝癌模型的作用

目的：观察巴戟天水提液对小鼠肝癌模型的作用。方法单用巴戟天或采用巴戟天与环磷胺合用于小鼠肝癌实体瘤模型,进行抗癌疗效比较,结果：巴戟天（４５ｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾１×１０ｄ）能抑制肝癌,３次实验抑瘤率均在３０％以上（Ｐ〈０．０５～０．０１）,巴戟天４５ｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１与环磷酰胺合用有明显抑制小鼠肝癌的增效作用,优于单用环磷酰胺１２．５ｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１的。结论：巴戟天有抗小鼠肝癌作用。     

荔枝核皂苷对地塞米松致胰岛素抵抗糖尿病大鼠血糖血脂的影响

目的　研究荔枝核皂苷对地塞米松 (DX)致胰岛素抵抗 (insulinresistance,IR)大鼠血糖、血脂的影响。方法　采用DX诱导IR大鼠模型 ,观察荔枝核皂苷和罗格列酮对病鼠空腹血糖 (FBG)和口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)后 2h血糖 (2hBG)以及给药后 2h空腹血清血糖 (FSG)、总胆固醇 (TC)、三酰甘油 (TG)、高密度脂蛋白 -胆固醇 (HDL -C)、低密度脂蛋白 -胆固醇(LDL -C)、丙二醛 (MDA) ,以及丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性等指标的影响。结果　荔枝核皂苷改善DX致IR模型大鼠的IGT ,降低OGTT后 2h期BG和FSG(P <0 .0 5 ) ;并能显著降低病鼠TC、TG、LDL -C含量 (P <0 .0 5 - 0 .0 1) ,显著提高HDL -C含量 (P <0 .0 5 ) ;抑制AST、ALT活性 (P <0 .0 5 ) ,降低AST/ALT ;加强SOD活性和降低MDA的含量 (P <0 .0 1) ,增强抗氧化能力。结论　荔枝核皂苷对DX致IR大鼠有降血糖、调血脂改善肝功能等的作用 ,显示抗氧化作用     

四种中药有效成分对D-半乳糖诱导大鼠醛糖还原酶活性和蛋白非酶糖化的作用

目的：观察葛根素、小檗碱、黄芩苷和甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性、糖耐量和蛋白非酶糖基化反应的作用，并与可拮抗糖基化反应的阳性对照药氨基胍做比较。 方法：实验于2005-03／07在暨南大学药学院药理教研室动物室完成。①选用6周龄清洁级SD大鼠105只。取15只作为正常对照组：腹腔注射生理盐水，1次／d，持续8周。其余90只动物均腹腔注射150mg／kgD-半乳糖，1次／d，持续8周。于第3周，按大鼠性另U和体质量均衡随机分为6组（每组15只）：模型组、氨基胍组、葛根素组、小檗碱组、黄芩苷组和甘草酸组，各组分别灌胃氨基胍（Sigma公司产品）、葛根素（购自北京安琪药业，批号：030112）、小檗碱（广东万基药业有限公司，批号：20040704）、黄芩苷（广东惠州中药厂，批号：20040521）和甘草酸（江苏省天晟药业有限公司，批号：20040803）300mg／（kg&;#183;d），10mL；同时模型组和正常对照组动物均灌胃等量蒸馏水，1次／d，持续6周。②上述动物于第8周末，用血糖仪测定空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验后2h血糖。用荧光分光光度计和马斯亮蓝法测定血浆晚期糖基化终末产物水平。采用荧光法测定红细胞醛糖还原酶活性。采用硫代巴比妥酸比色法，按试剂盒说明书测定血浆糖化血红蛋白含量。采用硝基四氮唑蓝比色法，按试剂盒说明书测定血浆果糖胺含量。③计量资料分别采用配对t检验和组间t检验。 结果：大鼠105只均进入结果分析。①D-半乳糖处理8周后，各组大鼠空腹血糖未见明显变化（P〉0．05）；模型组大鼠口服葡萄糖耐量试验后2h血糖及空腹血糖与口服葡萄糖耐量试验后2h血糖差值明显高于正常对照组（P〈0．01），而氨基胍组、葛根素组、小檗碱组、黄芩苷组明显低于模型组（P〈0．05～0．01）；甘草酸组也低于模型组，但差异不明显（P〉0．05）。②D-半乳糖处理8周后，模型组红细胞醛糖还原酶活性明显高于其他6组（P〈0．05&;#177;0．01），果糖胺、晚期糖基化终末产物含量明显高于正常对照组、氨基胍组、葛根素组、小檗碱组（P〈0．01），糖化血红蛋白含量明显高于正常对照组、氨基胍组、葛根素组、小檗碱组、黄芩苷组（P〈0．05&;#177;0．01）。 结论：氨基胍、葛根素、小檗碱、黄芩苷和甘草酸均能抑制D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性，氨基胍、葛根素与小檗碱对D-半乳糖诱致的大鼠糖基化反应具有明显的抑制作用，而黄芩苷对大鼠糖基化反应具有部分抑制作用，甘草酸对大鼠糖基化反应未见抑制作用。