荔枝核对小鼠S180，EAC细胞生长及调亡作用的实验研究

目的利用血清药理学的方法，观察荔枝核含药血清体外的抑制肿瘤细胞生长；并研究荔枝核对小鼠S180，EAC体内、外细胞生长及调亡作用。方法小鼠S180，EAC细胞混悬液用生理盐水按1：1进行稀释制成含瘤腹水混悬液，在给药前24h，每只小鼠腋窝皮下接种0.2ml。荔枝核水提液对小鼠S180，EAC抑瘤实验连续给药10d。测定肿瘤作用与细胞凋亡表达。结果荔枝核提取物30％含药血清高中剂量和20％含药血清高剂量对HepG2肿瘤细胞具有明显的抑瘤作用，Hochest染色肿瘤细胞出现凋亡形态；而流式细胞仪检测可见30％含药血清高中低剂量的促肿瘤凋亡率分别是63．3％，45．5％和23．8％，明显高于正常血清组。荔枝核水提物能够明显抑制S180，EAC肿瘤的生长（P〈0．05），荔枝核提取物对荷S180小鼠高剂量组的抑瘤率达到32．81％。对荷EAC实体瘤小鼠的肿瘤其抑瘤率达到30．62％；结论荔枝核具有抑制小鼠S180，EAC体内、外细胞生长的影响，促进肿瘤细胞的凋亡，从而表现抗肿瘤的作用。     

荔枝核颗粒对小鼠EAC、S180及肝癌组织的抑瘤作用的实验研究

目的 采用小鼠腋下接种瘤株的方法,建立EAC、S180及肝癌荷瘤小鼠动物模型;并研究荔枝核颗粒对此动物模型实体瘤生长的影响作用.方法 小鼠EAC、S180细胞与肝癌细胞混悬液用生理盐水按11进行稀释制成含瘤腹水混悬液,在给药前24 h,每只小鼠腋窝皮下接种0.2 ml/只.整个操作应在无菌条件下60 min内完成.荔枝核颗粒对小鼠EAC、S180、肝癌的抑瘤实验连续给药10 d.结果 荔枝核颗粒能够明显抑制EAC、S180肿瘤和肝癌肿瘤的生长(P＜0.01);结论荔枝核具有抑制小鼠EAC、S180、肝癌的作用;     

荔枝核对小鼠肝炎动物模型的实验研究

目的探讨荔枝核对小鼠免疫性肝炎及急性肝损伤保护作用研究。方法小鼠iv卡介苗(BCG)5×106个菌/鼠;11天后再iv脂多糖(LPS)7.5μg/只,造成免疫性肝炎模型,对小鼠四氯化碳(CCL4)和硫代硫酰胺(TAA)所引起急性中毒模型。结果荔枝核能明显降低免疫性肝炎及急性肝损伤模型小鼠血清谷丙氨酸转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST)的作用(P<0.01);血清的超氨化物岐化酶(SOD)的活性升高,血清(MDA)含量明显降低。结论荔枝核对小鼠免疫性肝炎及急性肝损伤保护有保护作用。     

加减补阳还五汤抑制大鼠佐剂性关节炎作用

中药复方制剂加减补阳还五汤是以益气活血名方补阳还五汤为基础研制而成，我们临床用其治疗类风湿性关节炎（RA），取得了良好的治疗效果。本研究通过观察加减补阳还五汤对大鼠佐剂性关节炎（AA）的影响，研究了其治疗类风湿性关节炎的作用机理，现报道如下。     

知柏地黄丸对瘦素诱导特发性性早熟模型小鼠的影响

[目的]观察知柏地黄丸对瘦素(leptin)诱导的特发性中枢性性早熟(ICPP)模型小鼠的影响.[方法]选用18日龄BALB/c雌性小鼠,随机分为6组:正常时照组,ICPP模型组,知柏地黄丸高、低剂量组(剂量分别为101.4、50.7 g·kg-1·d-1),甲地孕酮对照组(剂量为3.9 mg·kg-1·d-1),促性腺激素释放激素类似物(GnRH-A)组(首次剂量为1 573.5μg/kg,第2、3次剂量均为1 180 μg/kg,隔日1次;除正常对照组外,其他各组均腹腔注射leptin(20 mg/kg)复制模型;检测各组小鼠阴道开口数,体质量,子宫、卵巢质量及血清黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)含量,并计算子宫与卵巢指数.[结果]知柏地黄丸高剂量组于造模第4～6 天对leptin所致阴道开口提前有抑制作用(均P＜0.05或P＜0.01);知柏地黄丸低剂量组可降低模型小鼠的子宫质量,抑制leptin所致子宫指数与卵巢指数升高(均P＜0,05或P＜0.01);知柏地黄丸高、低剂量组可降低模型小鼠的LH水平(均P＜0.01),但对模型小鼠的体质量及血清E2水平无显著影响(均P＞0.05).[结论]知柏地黄丸治疗ICPP的作用可能与其能抑制下丘脑-垂体-性腺轴的提前发动有关.     

青蒿琥酯对小鼠免疫功能的影响(英文)

目的:研究青蒿琥酯对小鼠免疫功能的影响. 方法:溶血素含量用分光光度法测定,血清IgG和C3含量用单向免疫扩散法测定,淋巴细胞转化率、巨噬细胞吞噬百分率和吞噬指数镜检计数.结果:青蒿琥酯im 75 mg kg~(-1) bidfor 5—7d能降低SRBC致敏小鼠血清溶血素和IgG的含量,抑制抗体生成,但增加疟鼠补体C3的含量.青蒿琥酯能促进PHA诱导的小鼠体内淋巴细胞转化,能提高DNFB所致的迟发型超敏反应,并减少腹腔巨噬细胞的吞噬百分率和吞噬指数.结论:青蒿琥酯对体液免疫有抑制作用,但对细胞免疫有促进作用.     

巴戟天水提液对小鼠肝癌模型的作用

目的：观察巴戟天水提液对小鼠肝癌模型的作用。方法单用巴戟天或采用巴戟天与环磷胺合用于小鼠肝癌实体瘤模型,进行抗癌疗效比较,结果：巴戟天（４５ｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾１×１０ｄ）能抑制肝癌,３次实验抑瘤率均在３０％以上（Ｐ〈０．０５～０．０１）,巴戟天４５ｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１与环磷酰胺合用有明显抑制小鼠肝癌的增效作用,优于单用环磷酰胺１２．５ｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１的。结论：巴戟天有抗小鼠肝癌作用。     

荔枝核皂苷对地塞米松致胰岛素抵抗糖尿病大鼠血糖血脂的影响

目的　研究荔枝核皂苷对地塞米松 (DX)致胰岛素抵抗 (insulinresistance,IR)大鼠血糖、血脂的影响。方法　采用DX诱导IR大鼠模型 ,观察荔枝核皂苷和罗格列酮对病鼠空腹血糖 (FBG)和口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)后 2h血糖 (2hBG)以及给药后 2h空腹血清血糖 (FSG)、总胆固醇 (TC)、三酰甘油 (TG)、高密度脂蛋白 -胆固醇 (HDL -C)、低密度脂蛋白 -胆固醇(LDL -C)、丙二醛 (MDA) ,以及丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性等指标的影响。结果　荔枝核皂苷改善DX致IR模型大鼠的IGT ,降低OGTT后 2h期BG和FSG(P <0 .0 5 ) ;并能显著降低病鼠TC、TG、LDL -C含量 (P <0 .0 5 - 0 .0 1) ,显著提高HDL -C含量 (P <0 .0 5 ) ;抑制AST、ALT活性 (P <0 .0 5 ) ,降低AST/ALT ;加强SOD活性和降低MDA的含量 (P <0 .0 1) ,增强抗氧化能力。结论　荔枝核皂苷对DX致IR大鼠有降血糖、调血脂改善肝功能等的作用 ,显示抗氧化作用     

甘草对抗D-半乳糖诱导大鼠糖耐量减低的作用

目的：观察甘草拮抗D-半乳糖诱导大鼠糖耐量减低作用，分析该作用性别差异性，并与二甲双胍和水飞蓟宾作对照。方法：实验于2003—03／05在广州市中医中药研究所药理研究室的普通级动物室完成。，①选用鼠龄6-8周的SD大鼠103只，雌雄不拘，随机分为5组：正常对照组（n=21）、模型组（n=18）、甘草组（n=22）、二甲双胍组（n=20）、水飞蓟宾组（n=22）。除正常对照组腹腔注射等量溶媒代替D-半乳糖连续56d外。其余组大鼠腹腔沣射D-半乳糖150mg／kg，1次／d，连续56d造成糖耐晕减低模型。在后42d造模同时，甘草组：按0．44g／（kg&;#183;d）剂量灌胃甘草混悬液（主要成分：甘草，由广东一方制药厂生产。批号：020315，5g/袋，将甘草颗粒剂刷蒸馏水配成混悬液）；二甲双胍组：以0．25g／kg剂量灌胃二甲双胍（由深圳中联制药厂生产，生产批号：200212305，0．5g／片）溶液；水飞蓟宾组：以0．25g/kg剂量灌胃水飞蓟宾（由江苏中兴药业有限公司生产，批号：20030303，50mg/片）溶液；均1次／d，连续42d。②造模成功后，大鼠称体质量，测空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验后2h血糖，计算空腹血糖与餐后2h血糖差值。③计量资料差异比较采用t检验（方差不齐，用t＇检验）。结果：大鼠103只均进入结果分析。①模型组大鼠空腹血糖与正常对照组接近，但口服葡萄糖耐量试验后2h血糖明湿高于正常对照组（t=6．5214，P〈0．01），即糖耐量减低的胰岛素抵抗状态；而甘草组、二甲双胍组、水飞蓟宾组大鼠体质量和空腹血糖与模型组相近（P〉0．05），口服葡萄糖耐量试验后2h血糖明显低于模型组（t=3．585～5．980。P〈0．01），空腹血糖与口服葡萄糖耐量试验后2h血糖差值明显低于模型组（t=2．897-6．094，P〈0．01），即改善D-半乳糖诱导胰岛素抵抗大鼠的糖耐量减低。另外，模型组大鼠体质量低于正常对照组，但差异不明显（P〉0．05）。雄性大鼠各指标组问差异同前。②模型组雌鼠空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验后2h血糖明显高于正常对照组（t=3．4014，6．858，P〈0．01），即糖耐量减低的胰岛素抵抗状态。甘草组、二甲双胍组雌鼠窜腹血糖明显低于模型组（t=2．288，2．301，P〈0．05），水飞蓟宾组雌鼠牵腹血糖与模型组相近（P〉0．05）；3个给药组雌鼠口服葡萄糖耐量试验后2h血糖和空腹血糖与口服葡萄糖耐量试验后2h血糖间血糖差值明显低于模型组（t=4．1763-6．3716，P〈0．01），即能改善糖耐量减退。另外，各给药组雄鼠体质量与正常对照组和模型组相近（P〉0．05）。结论：①D-半乳糖可诱导以糖耐量减低为表现的胰岛索抵抗，以雌性大鼠更为明显。②甘草、二甲双胍和水飞蓟宾均能改善D-半乳糖诱导胰岛素抵抗大鼠的糖耐量。     

加减知柏地黄丸对抗瘦素诱导特发性性早熟模型的实验研究

目的:观察加减知柏地黄丸对抗特发性中枢性性早熟(idiopathic central precocious puberty,ICPP)的作用并初步探讨其作用机制。方法:采用瘦素(Leptin)诱导幼龄雌性BALB/c小鼠建立ICPP小鼠模型,以甲地孕酮为阳性对照药,并另设GnRH-A(抑那通)对照组,观察该中药复方对模型小鼠血清激素雌二醇(E₂)和黄体生成素(LH)水平、阴道开口情况、阴道脱落细胞涂片、子宫、卵巢重量及体重、子宫指数和卵巢指数、子宫和卵巢组织病理学变化等指标的影响。结果:加减知柏地黄丸可抑制模型小鼠的阴道开口提前、子宫和卵巢重量增加、子宫指数和卵巢指数升高、及LH和E₂水平的升高,实验中除GnRH-A组外,模型组和各给药组的阴道脱落细胞涂片、子宫、卵巢病理切片镜下所见均无明显差别。实验所见加减知柏地黄丸、甲地孕酮对各观察指标的影响之间差别无统计学意义。结论:加减知柏地黄丸对瘦素刺激诱导的ICPP模型具有一定的对抗作用,其机制可能是通过抑制瘦素诱导启动的垂体——性腺轴功能,抑制垂体分泌LH,进而抑制E₂分泌,或直接抑制瘦素对性腺的作用。