甘草对抗D-半乳糖诱导大鼠糖耐量减低的作用

目的:观察甘草拮抗D-半乳糖诱导大鼠糖耐量减低作用,分析该作用性别差异性,并与二甲双胍和水飞蓟宾作对照。方法:实验于2003-03/05在广州市中医中药研究所药理研究室的普通级动物室完成。①选用鼠龄6～8周的SD大鼠103只,雌雄不拘,随机分为5组:正常对照组(n=21)、模型组(n=18)、甘草组(n=22)、二甲双胍组(n=20)、水飞蓟宾组(n=22)。除正常对照组腹腔注射等量溶媒代替D-半乳糖连续56d外,其余组大鼠腹腔注射D-半乳糖150mg/kg,1次/d,连续56d造成糖耐量减低模型。在后42d造模同时,甘草组:按0.44g/(kg·d)剂量灌胃甘草混悬液(主要成分:甘草,由广东一方制药厂生产,批号:020315,5g/袋,将甘草颗粒剂用蒸馏水配成混悬液);二甲双胍组:以0.25g/kg剂量灌胃二甲双胍(由深圳中联制药厂生产,生产批号:200212305,0.5g/片)溶液;水飞蓟宾组:以0.25g/kg剂量灌胃水飞蓟宾(由江苏中兴药业有限公司生产,批号:20030303,50mg/片)溶液;均1次/d,连续42d。②造模成功后,大鼠称体质量,测空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验后2h血糖,计算空腹血糖与餐后2h血糖差值。③计量资料差异比较采用t检验(方差不齐,用t’检验)。结果:大鼠103只均进入结果分析。①模型组大鼠空腹血糖与正常对照组接近,但口服葡萄糖耐量试验后2h血糖明显高于正常对照组(t=6.5214,P<0.01),即糖耐量减低的胰岛素抵抗状态;而甘草组、二甲双胍组、水飞蓟宾组大鼠体质量和空腹血糖与模型组相近(P>0.05),口服葡萄糖耐量试验后2h血糖明显低于模型组(t=3.585～5.980,P<0.01),空腹血糖与口服葡萄糖耐量试验后2h血糖差值明显低于模型组(t=2.897～6.094,P<0.01),即改善D-半乳糖诱导胰岛素抵抗大鼠的糖耐量减低。另外,模型组大鼠体质量低于正常对照组,但差异不明显(P>0.05)。雄性大鼠各指标组间差异同前。②模型组雌鼠空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验后2h血糖明显高于正常对照组(t=3.4014,6.858,P<0.01),即糖耐量减低的胰岛素抵抗状态。甘草组、二甲双胍组雌鼠空腹血糖明显低于模型组(t=2.288,2.301,P<0.05),水飞蓟宾组雌鼠空腹血糖与模型组相近(P>0.05);3个给药组雌鼠口服葡萄糖耐量试验后2h血糖和空腹血糖与口服葡萄糖耐量试验后2h血糖间血糖差值明显低于模型组(t=4.1763～6.3716,P<0.01),即能改善糖耐量减退。另外,各给药组雄鼠体质量与正常对照组和模型组相近(P>0.05)。结论:①D-半乳糖可诱导以糖耐量减低为表现的胰岛素抵抗,以雌性大鼠更为明显。②甘草、二甲双胍和水飞蓟宾均能改善D-半乳糖诱导胰岛素抵抗大鼠的糖耐量。     

肠炎清的药理作用研究

肠炎清具有一定程度的抗菌作用，能抑制醋酸引起的小鼠扭体反应，对抗蓖麻油引起的小鼠腹泻作用，对免疫抑制状态小鼠的腹腔巨噬细胞吞噬功能和DNFB性迟发型超敏反应（DTH）均有增强作用。     

鸡红细胞致小鼠迟发型超敏反应动物模型及补体C3水平

用鸡红细胞和羊红细胞作致敏源；诱导小鼠迟发型超敏反应，结果在攻击后，两种致每言语原的足垫部肿胀程度逐渐增高，３小时最为明显，４８小时后逐渐降低。用ＳＲＢＣ作致敏原可使小鼠血清Ｃ３含量明显升高。     

加味六味地黄汤对大鼠佐剂性关节炎的作用及机制研究

目的:探讨加味六味地黄汤治疗佐剂性关节炎的作用及其机制.方法:制备佐剂性关节炎大鼠模型,观察加味六味地黄汤对病鼠超敏反应性炎症左、右后足跖厚度以及病鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、循环免疫复合物(CIC)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.结果:加味六味地黄汤能抑制佐剂性关节炎大鼠继发性、自身免疫性足跖肿胀,疗效随疗程延长而增强,差异有高度显著性(P＜0.01);能降低病鼠增高的TNF-α、CIC、MDA含量,提高其低下的SOD活性,差异均有高度显著性(P＜0.01).结论:加味六味地黄汤具有对抗大鼠佐剂性、继发性关节炎的作用,其机制与抑制自由基损伤和降低自身免疫的病理生理性反应有关.     

加味当归芍药散对AD模型小鼠记忆能力和脑组织白介素1β、白介素6及一氧化氮含量的影响

目的：探讨加味当归芍药散(口服液)治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机理。方法：灌服三氯化铝(A1C13)制作小鼠拟AD模型，观察该复方对小鼠学习记忆能力、脑组织白介素1β(IL-1β)、白介素6(II-6)及一氧化氮(NO)含量的影响。结果：该复方能提高模型小鼠的记忆能力，降低模型小鼠的IL-1β、NO含量；各组间脑组织的IL-6含量差异无显著性。结论：加昧当归芍药散具有对抗AD的作用，其作用机制可能是通过降低脑组织IL-1β含量，抑制脑组织的慢性炎症；另外，降低脑组织NO含量，从而延缓脑内神经元的凋亡或坏死亦可能是其对抗AD的作用机制之一。     

卡托普利对胰岛素抵抗-高血压综合征大鼠TNF-α、NO和SOD水平的影响

目的:研究卡托普利对胰岛素抵抗-高血压综合征大鼠动物模型的影响.方法:用高糖高盐高脂喂饲大鼠的方法建立胰岛素抵抗-高血压(IRH)病理模型,随机分为空白对照组、模型组和卡托普利组.正常对照组和模型对照组均肌注5%丙二醇,0.8 ml·kg-1·d-1,qd×4周,卡托普利组肌注卡托普利7 mg·kg-1·d-1,qd×4周,以上各组在给药后第2和第4周,各测血压一次,在第4周末,全部大鼠禁食过夜,末次给药2 h后,全部大鼠眼眶放血,离心分离血清,用酶联免疫分析仪测定肿瘤坏死因子(TNF-α),空腹血糖,一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及给药前后的血压变化.结果:给药4周后,卡托普利组大鼠的血压为(126±4.5)mmHg,2 h血糖(2 hBG)为(6.81±0.52)mmol·L-1,与模型对照组比较有明显降低(P<0.01).同时,卡托普利能明显降低IRH大鼠的TNF-α含量(P<0.01),并明显降低胰岛素抵抗(IR)大鼠NO的含量,而使SOD水平有所上升.结论:卡托普利有效降低血糖值,有抗高血压,改善胰岛素抵抗作用.     

健力舒纯粉对佐剂性关节炎模型大鼠肿瘤坏死因子-α释放的影响研究

目的:研究健力舒纯粉对佐剂性关节炎大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)释放的影响。方法:采用大鼠足跖注射Freundi's完全佐剂形成佐剂性关节炎(AIA),观察健力舒纯粉对模型大鼠超敏反应、炎症左右足跖厚度差异及血清TNF-α、白细胞介素-2(IL-2)和循环免疫复合物(CIC)的含量变化。结果:模型大鼠右后跖从第2天开始肿胀持续15d(原发性损害),健力舒纯粉可依赖性抑制模型大鼠足肿胀的程度,抑制TNF-α、IL-2的释放和降低CIC含量而发挥抗炎作用。结论:健力舒纯粉具有抗AIA、降低致炎因子及相关炎症介质的作用。     

荔枝核含药血清对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨荔枝核含药血清对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响。方法:采用血清药理学方法制备荔枝核、环磷酰胺含药血清以及对照血清,作用于HepG2细胞,MTT法检测各种血清对HepG2细胞增殖的影响,Hochest33258荧光染色观察细胞凋亡,流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率。结果:荔枝核含药血清处理HepG2细胞后,呈剂量依赖性抑制肿瘤细胞增殖活性;并出现细胞核浓染与核碎裂;流式细胞仪检测HepG2细胞凋亡率明显高于对照组。结论:荔枝核含药血清能抑制人肝癌HepG2细胞增殖,其机制可能与诱导HepG2细胞凋亡有关。     

益肾I方对实验性佐剂性关节炎大鼠模型TNF-α、IL-2的实验研究

目的:探讨益肾I方对抗大鼠佐剂性关节炎大鼠模型TNF-α、IL-2的实验研究.方法:采用大鼠足跖注射Freundi's完全佐剂形成佐剂性关节炎(AA),观察益肾I方对病鼠超敏反应与炎症左右足跖厚度,血清肿瘤坏死因子(TNF-α),白细胞介素-2(IL-2)和循环免疫复合物(CIC)的含量变化.结果:与模型组比较,注射佐剂的大鼠右后跖从第2d开始肿胀,持续15d(原发性损害),益肾I方可抑制大鼠足跖肿胀的程度,并能抑制TNF-α,IL-2、CIC和PGE2的释放从而发挥抗炎作用.结论:益肾I方及尼美舒利具有抗佐剂性关节炎(AA)和降低致炎因子和相关炎症介质的作用.     

荔枝核对小鼠S180，EAC细胞生长及调亡作用的实验研究

目的利用血清药理学的方法，观察荔枝核含药血清体外的抑制肿瘤细胞生长；并研究荔枝核对小鼠S180，EAC体内、外细胞生长及调亡作用。方法小鼠S180，EAC细胞混悬液用生理盐水按1：1进行稀释制成含瘤腹水混悬液，在给药前24h，每只小鼠腋窝皮下接种0.2ml。荔枝核水提液对小鼠S180，EAC抑瘤实验连续给药10d。测定肿瘤作用与细胞凋亡表达。结果荔枝核提取物30％含药血清高中剂量和20％含药血清高剂量对HepG2肿瘤细胞具有明显的抑瘤作用，Hochest染色肿瘤细胞出现凋亡形态；而流式细胞仪检测可见30％含药血清高中低剂量的促肿瘤凋亡率分别是63．3％，45．5％和23．8％，明显高于正常血清组。荔枝核水提物能够明显抑制S180，EAC肿瘤的生长（P〈0．05），荔枝核提取物对荷S180小鼠高剂量组的抑瘤率达到32．81％。对荷EAC实体瘤小鼠的肿瘤其抑瘤率达到30．62％；结论荔枝核具有抑制小鼠S180，EAC体内、外细胞生长的影响，促进肿瘤细胞的凋亡，从而表现抗肿瘤的作用。