益肾Ⅰ方抑制大鼠佐剂性关节炎作用及作用机制研究

目的探讨益肾Ⅰ方治疗佐剂性关节炎的药理作用及其作用机制。方法制备佐剂性关节炎大鼠模型,观察益肾Ⅰ方对病鼠超敏反应性炎症左、右后足跖厚度以及病鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α,循环免疫复合物(CIC),丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响:结果益肾Ⅰ方能抑制佐剂性关节炎大鼠继发性、自身免疫性足跖肿胀,疗效随疗程延长而效果愈为明显,差异有高度显著陛(P<0.01);降低病鼠增高的TNF-α,CIC,MDA含量,提高其低下的SOD活性,差异均有高度显著性(P<0.01):结论益肾Ⅰ方具有对抗大鼠佐剂性、继发性关节炎的作用,其机制与抑制自由基损伤和降低自身免疫的病理生理性反应有关。     

制备小鼠IgG抗血清的简易方法──IgG－SPA菌体免疫法

制备小鼠ＩｇＧ抗血清的简易方法──ＩｇＧ－ＳＰＡ菌体免疫法肖柳英，张丹，冯昭明，潘竞锵，林培英广州市医药卫生研究所药物研究室（５１０１８０）我们实验室以前分别用离子交换柱层法、改良批式法和双向免疫扩散法制备兔抗小鼠ＩｇＧ抗血清［１］。柱层法提取ＩｇＧ...     

荔枝核对小鼠抗肿瘤作用研究

目的:研究荔枝核水提液抗肿瘤作用.方法:移植性S180、肝癌用生理盐水按1:1进行稀释制成含瘤腹水混悬液,每只小鼠腋窝皮下接种0.2 ml,24 h后,灌胃给予荔枝核水提液,连续10 d.结果:荔枝核水提液(62.5g/kg)有明显的抗肿瘤活性,对小鼠S180抑瘤率为30.24%～36.28%,对肝癌抑瘤率为29.81%～38.58%.结论:荔枝核对小鼠S180、肝癌有一定的抑瘤作用.     

葛根芩连汤拮抗D-半乳糖诱导大鼠糖耐量减退作用

目的 研究葛根芩连汤(gegenqinlian decoction,GGQLD)、二甲双胍(metformin,met)和水飞蓟宾(silibinin,sil)对D-半乳糖(D-galaetose,G-gal)诱导大鼠糖耐量减退(impaired glucose tolerance,IGT)的影响。方法 以ip D-gal 150 mg·kg-1,qd×56d诱导胰岛素抵抗(insulin resistance,IR),IGT大鼠模型,测其空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)和口服葡萄糖耐量试验(o-ral glucose tolerance test,OGTT)后2小时血糖(2-hours blood glucose,2hBG)含量;并观察GGQL3个剂量、met和sil对病鼠FBG及OGTT后2hBG的效应。结果 正常对照组、GGQL3个剂量、met和sil与模型组比较,FBG均未见明显影响,差异未见显著性(P>0.05);而OGTY后2hBG,模型组明显高于正常对照组(P<0.01),说明D-gal至大鼠IGT模型成立;GGQL3个剂量、met和sil均能抑制OGTT后2hBG的升高,差异均有高度显著性(P<0.01),FBG与OGTT后2hBG间差值降低,差异均有高度显著性(P<0.01),说明各药均能改善D-gal致IR模型大鼠的IGT。结论 D-gal可诱导以IGT为表现的IR,其机制可能与D-gal诱导蛋白非酶糖基化-氧化应激-自由基损伤作用和直接干扰糖脂代谢有关;葛根芩连汤与met和sil一样,能改善D-gal诱导IR大鼠的糖耐量。     

肠炎清提高治疗溃疡性结肠炎的临床疗效与实验研究

目的 :研究肠炎清提高治疗溃疡性结肠炎临床疗效及其作用机理。方法 :选择 12 8例溃疡性结肠炎的患者 ,双盲分层随机分组 ,柳氮磺胺吡啶作为对照组 ,治疗 6 0天 ,观察治疗前后症状、肠镜以及病理组织学疗效。并进行小鼠体外抑菌试验、醋酸扭体试验、蓖麻油致泻试验、巨噬细胞吞噬功能等实验研究作用机理。结果 :试验组与对照组临床综合总有效率分别为 89.0 7%和 70 .30 % (P <0 .0 1) ;肠镜下肠粘膜疗效有效率分别为 90 .6 3%和 6 5 .6 3% (P <0 .0 1) ;肠粘膜病理组织学疗效有效率分别为 85 .94 %和 5 4 .70 % (P <0 .0 1)。动物实验表明 :肠炎清对所试的 9种细菌具有不同程度的抗菌作用 ;能抑制醋酸引起的小鼠的扭体反应 ;明显对抗蓖麻油引起小鼠腹泻作用 ;能明显缩短小鼠的凝血时间 ;并对免疫抑制状态小鼠的腹腔巨吞噬细胞吞噬功能有增强作用。结论 :肠炎清能提高治疗溃疡性结肠炎的临床疗效 ,(包括临床综合疗效、证候疗效、肠镜下粘膜疗效以及肠粘膜病理组织学疗效 )均明显优于柳氮磺胺吡啶。本方具有一定程度的抗菌作用、镇痛、止泻、止血以及提高免疫功能。     

银翘散浓缩袋泡剂抗炎解热镇痛抗菌和抗病毒作用

目的研究银翘散浓缩袋泡剂、银翘散蜜丸和汤剂的药理作用.方法以二甲苯致急性炎症和毛细血管通透性增加模型、甲醛致急性和亚急性炎症模型、琼脂肉芽肿增殖性炎症模型、2,4-二硝基氟苯(DNFB)致迟发型超敏反应(DTH)模型、干酵母致热模型、醋酸性疼痛模型,以及抑菌、抑病毒试验,验证和比较银翘散不同剂型的药效学效应.结果银翘散浓缩袋泡剂的高、低两个剂量组,均显示出:抗急性和增殖性炎症、抑制毛细血管通透性、解热、镇痛等有一定量-效关系的药理效应,作用强度略优于重量相近的参比药-银翘解毒丸,但多不及印证实验和比较作用强度的西药阳性对照(萘丁美酮和双氯芬酸);对DTH则未见明显影响,结果与银翘丸作用基本一致,但不同于地塞米松的抑制作用;银翘散浓缩袋泡剂和煎剂两种剂型,对8种细菌均显示不同程度的抑菌作用;对流感、登革热、合疱和单疱等病毒,均呈不同浓度的抑制作用.半数致死量(LD50)为(72.36±11.38)g/kg,95%置信限:61.98～83.74g/kg.结论银翘散浓缩袋泡剂既保留了原剂型的毒理学、药效学效应;在制剂学方面,又突出了简单、省钱、省时和便于携带、服食等优点,因而是该方剂的较理想剂型.     

小活络丸的抑制免疫抗氧化抗炎及镇痛作用

目的研究小活络丸对小鼠再次免疫应答、特异性免疫、非特异性免疫和自由基损伤,以及对疼痛及多种急性渗出性炎症模型、琼脂肉芽组织增殖性炎症模型的药理作用.方法以两次腹膜内注射鸡红细胞(CRBC)诱导免疫增强病理模型探讨再次免疫应答;以2,4-二硝基氟苯(DNFB)诱导由1型T辅助性细胞以及巨噬细胞和B细胞联合介导的迟发型超敏反应(DTH)模型探讨细胞免疫;以碳粒廓清试验探讨MPS功能;以红细胞免疫粘附作用探讨红细胞免疫功能;以CRBC诱导小鼠病理模型的特异性抗体IgM溶血素活性(HC50值)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性评价特异性体液免疫功能和抗自由基损伤能力;以及二甲苯、巴豆油和角叉菜胶致急性渗出性炎症模型、琼脂肉芽组织增殖性炎症模型及醋酸性疼痛模型;验证小活络丸的药效学效应.结果小活络丸能降低再次免疫应答中高值的IgG和循环免疫复合物(CIC)含量和提高低下的C3水平(P＜0.05～0.01);抑制DTH、MPS的吞噬功能和红细胞免疫粘附功能(P＜0.01);抑制CRBC诱导小鼠特异性抗体IgM型溶血素活性(P＜0.01),提高C3水平(P＜0.01),降低MDA含量(P＜0.01),对SOD活性则未见显著改变(P＞0.05);并显示抗增殖性炎症、镇痛等的药理作用(P＜0.05～0.01);短疗程给药,则未见抑制急性渗出性炎症水肿反应(P＞0.05),但能减少渗出液中前列腺素Es的合成或分泌(P＜0.01)等效应.小活络丸的以上药理作用效能,多不及印证实验和比较作用强度的环磷酰胺、泼尼松或双氯芬酸(P＜0.05～0.01).结论小活络丸既有免疫抑制的药理作用,又有抗增殖性炎症和镇痛等药理学效应;因此,该方剂可用于某些自身免疫性疾病(如风湿性、类风湿关节炎)患者的治疗.     

卡托普利对胰岛素抵抗-高血压大鼠胰岛素敏感性、血压和自由基作用的研究

目的 探讨卡托普利对胰岛素抵抗-高血压大鼠胰岛素抵抗、血压和自由基的作用.方法选出正常对照组,以普通饲料喂养;其余大鼠喂饲富含高盐(8%)、高脂肪(25%)和高蔗糖(10%)饲料,连续8周;建立胰岛素抵抗-高血压(IRH)大鼠模型,并按体重、血糖值,将病鼠随机分为模型对照、模型卡托普利(Cap)7mg·kg-1;3组大鼠分别肌肉注射消毒溶媒或药物,qd×4周;测定大鼠血压,FBG和口服糖耐量试验2小时血糖(OGTT-2hBG)及血浆Fins,FPG,并计算胰岛素敏感指数(ISI)以及血清MDA含量和SOD活性变化.结果 经卡托普利处理MetS大鼠后,血压降低(P＜0.01),FPG和OGTT-2hBG降低(P＜0.01),IGT改善;纠正高胰岛素血症(P＜0.01),增强ISI(P＜0.01);降低MDA含量(P＜0.05),提高SOD活性(P＜0.05).结论 Cap能增强胰岛素抵抗-高血压大鼠胰岛素敏感性,有抗高血压、改善胰岛素抵抗和对抗自由基损伤作用.     

卡托普利对胰岛素抵抗-高血压大鼠胰岛素敏感性、血压和自由基作用的研究

目的探讨卡托普利对胰岛素抵抗-高血压大鼠胰岛素抵抗、血压和自由基的作用。方法:选出正常对照组,以普通饲料喂养;其余大鼠喂饲富含高盐(8%)、高脂肪(25%)和高蔗糖(10%)饲料,连续8周;建立胰岛素抵抗-高血压(IRH)大鼠模型,并按体重、血糖值,将病鼠随机分为模型对照、模型卡托普利(Cap)7mg·kg~(-1);3组大鼠分别肌肉注射消毒溶媒或药物,qd×4周;测定大鼠血压,FBG和口服糖耐量试验2小时血糖(OGTT-2hBG)及血浆Fins,FPG,并计算胰岛素敏感指数(ISI)以及血清MDA含量和SOD活性变化。结果经卡托普利处理MetS大鼠后,血压降低(P＜0．01),FPG和OGTT- 2hBG降低(P＜0．01),IGT改善;纠正高胰岛素血症(P＜0．01),增强ISI(P＜0．01);降低MDA含量(P＜0．05),提高SOD活性(P＜0．05)。结论Cap能增强胰岛素抵抗-高血压大鼠胰岛素敏感性,有抗高血压、改善胰岛素抵抗和对抗自由基损伤作用。     

卡托普利对胰岛素抵抗-高血压大鼠胰岛素敏感性、血压和自由基作用的研究

目的探讨卡托普利对胰岛素抵抗-高血压大鼠胰岛素抵抗、血压和自由基的作用。方法选出正常对照组,以普通饲料喂养;其余大鼠喂饲富含高盐(8%)、高脂肪(25%)和高蔗糖(10%)饲料,连续8周;建立胰岛素抵抗-高血压(IRH)大鼠模型,并按体重、血糖值,将病鼠随机分为模型对照、模型卡托普利(Cap)7mg·kg-1;3组大鼠分别肌肉注射消毒溶媒或药物,qd×4周;测定大鼠血压,FBG和口服糖耐量试验2小时血糖(OGTT-2hBG)及血浆Fins,FPG,并计算胰岛素敏感指数(ISI)以及血清MDA含量和SOD活性变化。结果经卡托普利处理MetS大鼠后,血压降低(P<0.01),FPG和OGTT-2hBG降低(P<0.01),IGT改善;纠正高胰岛素血症(P<0.01),增强ISI(P<0.01);降低MDA含量(P<0.05),提高SOD活性(P<0.05)。结论Cap能增强胰岛素抵抗-高血压大鼠胰岛素敏感性,有抗高血压、改善胰岛素抵抗和对抗自由基损伤作用。