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121.
OBJECTIVE To observe the effects of puerarin injection(Pue) on insulin sensitivity in insulin resistant hypertensive(IRH) rats.METHODS By feeding high fat-sugar-salt diet to set up the rat model of IRH.Five groups were designed: Captopril,Pue high dose,me 相似文献
122.
目的观察卡托普利(Cap)对代谢综合征(MetS)大鼠胰岛素敏感性及血压、肾素-血管紧张系统、一氧化氮(NO)及其合成、血糖和血脂以及氧化应激作用。方法Sprague-Dawley大鼠,雌雄各半,建立MetS大鼠模型;将病鼠随机分为模型对照、模型Cap 7mg/kg;3组大鼠分别肌肉注射消毒溶媒或药物,每日1次×4周;测定大鼠血压、空腹血糖(FBG)和口服糖耐量试验2h血糖(OGTT-2hBG)及血浆空腹胰岛素(FIns),血浆血糖含量(FPG),并计算胰岛素敏感指数(ISI),测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、NO、肿瘤坏死因子(TNF)-α、肾素和血管紧张素含量和一氧化氮合酶(NOS)、诱导型NOS(iNOS)和超氧化物岐化酶(SOD)活性。结果与正常对照组比较,MetS大鼠血压升高、FBG和OGTT-2 hBG、FPG和FIns含量增高,ISI减弱,血清TG、TC、TNF-α和肾素、血管紧张素含量增高(P<0.05)。经Cap处理MetS大鼠后,血压降低(P<0.01),FPG,FBG,OGTT-2hBG降低和IGT改善(P<0.05),纠正高胰岛素血症(P<0.05),增强ISI(P<0.05),降低TG、TC、NO和丙二醛(MDA)含量,抑制NOS和iNOS活性,提高SOD活性(P<0.05),下调血管紧张素和TNF-α含量(P<0.05);但比较LDL-C,HDL-C和肾素含量,差异无统计学意义(P>0.05)。结论Cap对抗MetS大鼠胰岛素抵抗、增强胰岛素敏感性、纠正高胰岛素血症,降低血压、血糖和血脂,拮抗肾素、血管紧张素Ⅱ转换以及增强抗氧化作用。 相似文献
123.
目的:探讨补阳还五汤对诱导性佐剂关节炎大鼠的药理作用研究.方法:采用大鼠足跖注射Freundi′s完全佐剂形成佐剂性关节炎(AA),观察补阳还五汤对病鼠超敏反应与左右足跖厚度、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)、循环免疫复合物(CIC)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.结果:与模型组比较,注射佐剂的大鼠右后跖从第2d开始肿胀,持续15d(原发性损害),补阳还五汤260 g生药/kg*d,连续15d能抑制大鼠足肿胀的程度,对大鼠胸腺指数和脾脏指数有升高作用;并能降低TNF-α、IL-2、CIC和PGE2 含量及抑制超氧化物歧化酶(SOD)活性的释放(P<0.001).结论:补阳还五汤能抗佐剂性关节炎(AA)并能降低致炎因子和相关炎症介质,其抗炎机制可能是通过抑制TNF-α、IL-2、CIC和PGE2含量及提高超氧化物歧化酶(SOD)的含量而发挥抗炎作用. 相似文献
124.
葛根素对代谢综合征-2型糖尿病大鼠胰岛素、血糖、血脂的影响掌 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察葛根素对代谢综合征-2型糖尿病大鼠(MS—T2DM)的胰岛素敏感性及血糖、血脂和氧化应激的影响。方法采用腹腔注射小剂量链脲霉素25~30mg/(kg·d),每日1次,并加饲高热量饮食(富含脂肪和蔗糖)42d,造成糖耐量减退、胰岛素抵抗(IR)的MS—T2DM大鼠模型;葛根素0.3g/kg、0.15g/kg或二甲双胍0.25g/kg灌胃给药,每日1次,给药28d;测病鼠血糖、血脂、胰岛素(Fins)和丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(IRI)。结果葛根素和二甲双胍均能显著降低病鼠Fins和IRI,而提高ISI(P〈0.01),增强胰岛素敏感性;降低FPG和口服葡萄糖耐量试验后2h血糖(OGTr-2hPG)水平,以及降低总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、糖化血红蛋白(GHb)、果糖胺(FRA)含量(P〈0.01),改善糖脂代谢紊乱;降低MDA含量和提高SOD活性(P〈0.01),增强清除自由基能力。结论葛根素对MS—T2DM大鼠能产生二甲双胍样的改善高胰岛素血症、提高胰岛素敏感性以及降糖和调节血脂等效应,并具有抗氧化活性。 相似文献
125.
126.
127.
目的:观察氨基胍甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性、糖耐量和蛋白非酶糖基化反应的作用。方法:实验于2005-06/2005-09在暨南大学药学院药理教研室实验室完成。选用6周龄清洁级SD大鼠60只,雌雄各半,取15只为正常对照组,腹腔注射生理盐水,1次/d,持续8周;其余大鼠均采用腹腔注射D-半乳糖150mg/kg,1次/d×8周致病。D-半乳糖处理大鼠2周后,将大鼠按体质量均衡数字表法随机分成模型对照组、氨基胍组和甘草酸组3组,然后继续腹腔注射D-半乳糖处理同时灌胃给予蒸馏水、氨基胍和甘草酸穴浓度均为30g/L雪300mg/kg灌胃,1次/d×6周;实验结束时,观察氨基胍和甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性、糖耐量和蛋白非酶糖基化反应的作用。结果:实验动物60只全部进入结果分析,没有有脱失。①与正常对照组比较,D-半乳糖处理大鼠出现糖耐量减退、糖基化产物(包括糖化血红蛋白、果糖胺和晚期糖基化终产物)增高以及红细胞内醛糖还原酶活性增强(P<0.01)。②氨基胍组与模型组比较,2h血糖显著降低,可拮抗D-半乳糖诱导的糖耐量减退(P<0.01);甘草酸对糖耐量减退也有一定的改善作用,但差异未见显著性意义(P>0.05)。③氨基胍和甘草酸,均可抑制D-半乳糖诱导的醛糖还原酶活性增高(P<0.01,0.05);氨基胍能明显降低果糖胺,糖化血红蛋白和晚期糖基化终末产物含量,差异均有非常显著性意义(P<0.01);甘草酸则对果糖胺,糖化血红蛋白和晚期糖基化终末产物含量的影响不大,差异均未见显著性意义(P>0.05)。结论:氨基胍和甘草酸均能抑制D-半乳糖诱导大鼠体内增高的醛糖还原酶活性,氨基胍对D-半乳糖诱致的大鼠糖基化反应具有明显的抑制作用,而甘草酸对大鼠糖基化反应未见抑制作用。 相似文献
128.
荔枝核颗粒对小鼠肝损伤保护作用的实验研究 总被引:9,自引:0,他引:9
目的: 探讨荔枝核对小鼠肝损伤的保护作用.方法:采用化学中毒四氯化碳(CCl4)和硫代乙酰胺(TAA)致肝损伤小鼠模型,设荔枝核高、低剂量组,空白对照组,模型对照组,联苯双酯组共5组,分别给药,观察各组小鼠肝损伤的情况. 结果:荔枝核能明显降低CCl4和TAA引起中毒小鼠模型血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)的活性;各给药组的血清超氧化物歧化酶(SOD)活性升高,丙二醛(MDA)的含量明显降低.结论:荔枝核对小鼠实验性肝损伤有保护作用. 相似文献
129.
130.
加味当归芍药散对阿尔茨海默病模型小鼠记忆能力和脑组织tau蛋白及Fas抗原含量的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:探讨加味当归芍药散治疗阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)的作用机制.方法:采用灌服三氯化铝制作小鼠AD模型,观察加味当归芍药散对AD模型小鼠的学习记忆能力和脑组织湿重、脑组织胆碱酯酶(AchE)活性、tau蛋白及Fas抗原含量的影响.结果:AD模型组小鼠脑组织tau蛋白和Fas抗原含量呈直线正相关;加味当归芍药散能增加脑组织湿重,提高模型小鼠的记忆能力;同时降低模型小鼠脑组织的AchE活性及tau蛋白、Fas抗原的含量.结论:加味当归芍药散具有对抗AD的作用,增强脑内胆碱能功能、降低脑组织tau蛋白及Fas抗原含量,从而减少双股螺旋丝(PHF)、神经原纤维缠结(NFT)的形成,抑制脑内神经细胞的凋亡,则可能是其对抗AD的作用机制. 相似文献