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111.
目的 研究葛根芩连汤时地塞米松(dexamethasone,DEX)诱导大鼠胰岛素抵抗模型动物糖耐量的效应,同时观察丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的影响,初步探讨其降低动物血糖的作用机制。方法 以DEX诱导胰岛素抵抗(insulinresistance,IR),糖耐量减退(IGT)大鼠模型,测其空腹血糖(FBG)和口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后2 h血糖(2 hBG)以及给药后2 h空腹血清血糖(FSG)、SOD活性和MDA含量。结果 该方降低病鼠FBG和OGTT后2 hBG(P<0.01),改善DEX致IR模型大鼠的IGT;降低FSG(P<0.05),但对SOD和MDA无显著影响(P>0.05)。DEX抑制SOD的活性(P<0.01),并使MDA的含量升高(P<0.01)。结论 葛根芩连汤具有磺脲类药物的降糖作用。地塞米松致氧自由基清除受阻,导致机体脂质过氧化损伤,但方剂未显示对抗作用。 相似文献
112.
补阳还五汤对小鼠免疫性肝炎及急性肝损伤的保护作用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨补阳还五汤对小鼠免疫性肝炎及急性肝损伤的保护作用.方法:给小鼠iv卡介苗(BCG)5×106个菌/鼠,11d后再iv脂多糖(LPS)7.5μg/只,制备免疫性肝炎模型;参照文献用四氯化碳(CCL4)和硫代硫酰胺(TAA)制备急性肝损伤模型.将小鼠分为空白对照组、模型对照组、联苯双酯组、补阳还五汤高剂量组、补阳还五汤低剂量组5组,检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、TP、ALB、MDA、超氧化物歧化酶(SOD)等指标.结果:补阳还五汤能明显降低免疫性肝炎及急性肝损伤模型小鼠血清ALT、AST的作用(P<0.01);SOD的活性升高,MDA含量明显降低.结论:补阳还五汤对小鼠免疫性肝炎及急性肝损伤有保护作用. 相似文献
113.
氢溴酸高乌甲素抗肿瘤的实验研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:研究氢溴酸高乌甲素的抗肿瘤作用.方法:制备肝癌细胞、S180细胞生理盐水混悬液,于每只小鼠腋窝皮下接种0.2 mL,接种24h后,肌肉注射氢澳酸高乌甲素,连续给药10 d,称重,处死,称瘤重,计算抑瘤率;并与环磷酰胺组、模型对照组相比较;重复实验3次.结果:氢溴酸高乌甲素3个剂量组对小鼠肝癌的抑瘤率为11.20%~53.08%,对小鼠5180的抑瘤率为29.81%~53.96%.结论:氢溴酸高乌甲素对小鼠肝癌、S180均有抑制作用. 相似文献
114.
目的研究荔枝核皂苷对地塞米松(DX)致胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠血糖、血脂的影响.方法采用DX诱导IR大鼠模型,观察荔枝核皂苷和罗格列酮对病鼠空腹血糖(FBG)和口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后2 h血糖(2hBG)以及给药后2h空腹血清血糖(FSG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA),以及丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性等指标的影响.结果荔枝核皂苷改善DX致IR模型大鼠的IGT,降低OGTT后2h期BG和FSG(P<0.05);并能显著降低病鼠TC、TG、LDL-C含量(P<0.05-0.01),显著提高HDL-C含量(P<0.05);抑制AST、ALT活性(P<0.05),降低AST/ALT;加强SOD活性和降低MDA的含量(P<0.01),增强抗氧化能力.结论荔枝核皂苷对DX致IR大鼠有降血糖、调血脂改善肝功能等的作用,显示抗氧化作用. 相似文献
115.
116.
117.
皮痒宁抗炎、抑菌、止痒药理研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的;研究皮痒宁的药理作用.方法:用巴豆油诱发小鼠耳部急性炎性水肿上,2,4-二硝基氯苯致小鼠Ⅳ(迟发)型超敏反应(DTHR)、磷酸组胺致痒耐受试验和体外抑菌试验等实验方法,观察皮痒宁与药效学相关的药理作用。结果:皮痒宁能明显抑制小鼠耳部急性炎症水肿(P < 0.01);能明显提高豚鼠对组胺的致痒阈(P < 0. 01);大剂量组的皮痒宁还有明显抑制小鼠 DTHR的作用(P<0.01):抑菌作用明显. 上述作用呈正变的量效关系.结论:皮痒宁具有抗炎止痒、抑菌和桔抗DTHR等药理作用 相似文献
118.
119.
120.