荔枝核提取物抑制大鼠乳腺增生及调节激素水平研究

目的：探讨荔枝核提取物对大鼠乳腺增生病以及激素作用及其作用机制。方法：取健康、未孕雌性SD大鼠60只,按体重随机分为正常对照组,模型对照组,荔枝核提取物高、中、低剂量组（44、22、11g／kg）,乳结平组（3．3g／kg）,每组10只。实验结束时,观察各组大鼠乳头高度,光镜检查乳腺组织病理变化,用放射免疫法（RIA）分析测量血清雌二醇（E2）、孕酮（P）、泌乳素（PRL）的水平。结果：模型对照组大鼠乳头红肿或增生明显,导管上皮细胞层数、腺泡数明显增加,血清激素B和PRL水平明显升高,而P水平明显降低,与正常对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。乳结平组和荔枝核提取物高、中剂量组均能逆转病鼠乳头直径、高度、导管上皮细胞层数和腺泡数（P〈0．01）,并降低B和PRL水平（P〈0．01）,而提高P含量（P〈0．05或0．01）;荔枝核提取物低剂量组也能不同程度地逆转大鼠乳头红肿或乳腺组织增生（P〈0．01）,提高P含量（P〈0．05）,但B和PRL水平则未见统计学明显差异（P〉0．05）。结论：荔枝核提取物可调节乳腺增生大鼠的激素水平,改善增生乳腺的病理形态变化。推测荔枝核的部分作用机制,可能是调整下丘脑-垂体-卵巢性腺轴功能紊乱,从而有效地对抗雌激素性大鼠乳腺增生病。     

益肾I方对实验性佐剂性关节炎大鼠模型TNF-α、IL-2的实验研究

目的:探讨益肾I方对抗大鼠佐剂性关节炎大鼠模型TNF-α、IL-2的实验研究.方法:采用大鼠足跖注射Freundi's完全佐剂形成佐剂性关节炎(AA),观察益肾I方对病鼠超敏反应与炎症左右足跖厚度,血清肿瘤坏死因子(TNF-α),白细胞介素-2(IL-2)和循环免疫复合物(CIC)的含量变化.结果:与模型组比较,注射佐剂的大鼠右后跖从第2d开始肿胀,持续15d(原发性损害),益肾I方可抑制大鼠足跖肿胀的程度,并能抑制TNF-α,IL-2、CIC和PGE2的释放从而发挥抗炎作用.结论:益肾I方及尼美舒利具有抗佐剂性关节炎(AA)和降低致炎因子和相关炎症介质的作用.     

甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠醛糖还原酶活性的抑制

目的:观察氨基胍甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性、糖耐量和蛋白非酶糖基化反应的作用。方法:实验于2005-06/2005-09在暨南大学药学院药理教研室实验室完成。选用6周龄清洁级SD大鼠60只,雌雄各半,取15只为正常对照组,腹腔注射生理盐水,1次/d,持续8周;其余大鼠均采用腹腔注射D-半乳糖150mg/kg,1次/d×8周致病。D-半乳糖处理大鼠2周后,将大鼠按体质量均衡数字表法随机分成模型对照组、氨基胍组和甘草酸组3组,然后继续腹腔注射D-半乳糖处理同时灌胃给予蒸馏水、氨基胍和甘草酸穴浓度均为30g/L雪300mg/kg灌胃,1次/d×6周;实验结束时,观察氨基胍和甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性、糖耐量和蛋白非酶糖基化反应的作用。结果:实验动物60只全部进入结果分析,没有有脱失。①与正常对照组比较,D-半乳糖处理大鼠出现糖耐量减退、糖基化产物(包括糖化血红蛋白、果糖胺和晚期糖基化终产物)增高以及红细胞内醛糖还原酶活性增强(P<0.01)。②氨基胍组与模型组比较,2h血糖显著降低,可拮抗D-半乳糖诱导的糖耐量减退(P<0.01);甘草酸对糖耐量减退也有一定的改善作用,但差异未见显著性意义(P>0.05)。③氨基胍和甘草酸,均可抑制D-半乳糖诱导的醛糖还原酶活性增高(P<0.01,0.05);氨基胍能明显降低果糖胺,糖化血红蛋白和晚期糖基化终末产物含量,差异均有非常显著性意义(P<0.01);甘草酸则对果糖胺,糖化血红蛋白和晚期糖基化终末产物含量的影响不大,差异均未见显著性意义(P>0.05)。结论:氨基胍和甘草酸均能抑制D-半乳糖诱导大鼠体内增高的醛糖还原酶活性,氨基胍对D-半乳糖诱致的大鼠糖基化反应具有明显的抑制作用,而甘草酸对大鼠糖基化反应未见抑制作用。     

荔枝核颗粒对治疗乳腺增生病的临床观察

目的探讨荔枝核颗粒对治疗乳腺增生病临床效果。方法采用双盲法,口服荔枝核颗粒,设中药荔枝核治疗组和他莫昔芬片对照组比较试验,检测乳房疼痛、肿块大小、乳头溢液或瘙痒、月经情况及伴随症状的变化,观察口服荔枝核颗粒后反应的发生情况变化。结果治疗组治愈率、显效率均高于对照组,有效率、无效率低于对照组。结论口服荔枝核颗粒治疗乳腺增生病能降低西药的耗散之气,减轻其副作用,且在临床无明显不良反应。     

三蛇胆川贝末抑菌消炎及免疫调节作用研究

体外抑菌试验表明，三蛇胆川贝末具有一定程度的抑菌作用。灌胃给予2.6g/kg、1.3g/kg、0.65g/kg三蛇胆川贝末，能显地抑制二甲苯致炎小鼠耳廓肿胀度以及毛细血管通透性；对DNFB所致的小鼠迟发型超敏反应有明显的抑制作用；能明显促进免疫功能低下小鼠的腹腔巨噬细胞吞噬功能。     

荔枝核颗粒剂治疗慢性乙型肝炎临床疗效研究

目的:观察荔枝核治疗慢性乙型肝炎的临床疗效.方法:对照组46例慢性乙型肝炎患者用肝泰乐、肌苷、维生素等护肝治疗,治疗组48例在对照组用药的基础上加用荔枝核治疗6个月,观察对肝功能、肝纤维化、肝脾B超等影响.结果:治疗4周后对照组和治疗组乏力、纳差、腹胀、肝区不适等均有改善.治疗组治疗12周后,ALT、A、TBil有改善,AST、G有明显改善(P＜0.05);治疗24周后,HA、LN、PCⅢ、IV-C有明显改善(P＜0.05～0.01),有降低血脂、胆固醇、甘油三酯的作用.结论:荔枝核治疗慢性乙型肝炎有较好疗效,有降酶、退黄、改善肝蛋白的代谢和抗肝纤维化作用.     

甲福明和水飞蓟素对抗D-半乳糖诱导大鼠糖耐量减退作用的比较

目的 研究甲福明(metforin)和水飞蓟素(silymarin)对D-半乳糖(D-gal)诱导大鼠糖耐量减退(impaired glucose tolerance,IGT)的影响.方法 以ip D-gal 150mg·kg-1,qd×56d诱导胰岛素抵抗(insulin resistanse,R),IGT大鼠模型,测其空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)和口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)后2h血糖(2-hours blood glucose,2h BG)含量;并观察甲福明和水飞蓟素对病鼠FBG及OGTT后2hBG的效应.结果 正常对照组、甲福明和水飞蓟素组与模型组比较,FBG均未见明显影响,差异未见显著性(P＞0.05);而OGTT后2hBG,模型组明显高于正常对照组(P＜0.01)说明D-gal致大鼠IGT模型成立;甲福明和水飞蓟素均能抑制OGTT后2h BG的升高,差异均有高度显著性(P＜0.01),FBG与OGTT后2h BG间差值降低,差异均有高度显著性(P＜0.01),说明各药均能改善D-gal所致IR模型大鼠的IGT.结论 D-gal可诱导以IGT为表现的IR,其机制可能与D-gal诱导蛋白非酶糖基化-氧化应激-自由基损伤作用和直接干扰糖、脂代谢有关;甲福明和水飞蓟素均能改善D-gal诱导IR大鼠的糖耐量.     

白芍总苷对代谢综合征-高血压大鼠改善胰岛素敏感性、降压和抗氧化作用

目的：探讨白芍总苷（TGP）对代谢综合征-高血压（metabolic syndromic—hypertension,MS—Ht）大鼠血压的作用,检测胰岛素敏感性、细胞因子、血管活性物质以及氧化应激的改变,研究其作用机制。方法：采用高脂、高糖饮食喂饲SD大鼠,连续8周,当造模动物出现高血压、糖耐量减退,MS—Ht病理模型建立成功;然后将大鼠随机分为模型对照、二甲双胍（metformin,Met）200mg／kg和TGP150、50mg／kg两个剂量组;分别灌胃给药或蒸馏水,qd×4周,实验结束时,测定大鼠血压、空腹血糖（FBG）和口服糖耐量试验2h血糖（OGTT-2 hBG）、血浆胰岛素（Fins）,并计算胰岛素敏感性（ISI）和胰岛素抵抗指数（HOMA—IRI）;测定游离脂肪酸（FFA）、TNF—α、内皮素（ET-1）、肾素-血管紧张素（AngⅡ）、NO和丙二醛（MDA）含量以及一氧化氮合酶（NOS）和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：与正常对照组比较,MS—Ht大鼠血压升高;FBG、OGTT-2hBG和Fins含量增高;ISI减弱、而HOMA—IRI增强;FFA、TNF—α、ET-1、肾素-AngⅡ和MDA含量增高（P〈0．05或P〈0．01）;NO含量和NOS及SOD活性降低（P〈0．05或P〈0．01）。Met和TGP150mg／kg增强ISI,而降低HO—MA—IRI,纠正高胰岛素血症（P〈0．05或P〈0．01）,降低FFA、TNF—α、ET-1、肾素-AngⅡ和MDA含量（P〈0．05或P〈0．01）,提高NO含量和NOS及SOD活性;而Met能降低FBG、OG—TT-2hBG含量（P〈0．05或P〈0．01）;与TGP150mg／kg组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;TGP50mg／kg组,除降低肾素、AngⅡ和FFA含量外（P〈0．05）,对其余指标,差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论：TGP和Met能对抗MS—Ht大鼠胰岛素抵抗、增强胰岛素敏感性、纠正高胰岛素血症,拮抗ET-1、肾素-AngⅡ系统和氧化应激反应,提高NO和NOS功能,降低血压;TGP不具直接降血糖作用,与Met不同。TGP以上效应呈量效关系。     

银翘散浓缩袋泡剂抗炎 解热 镇痛 抗菌和抗病毒作用

目的　研究银翘散浓缩袋泡剂、银翘散蜜丸和汤剂的药理作用。方法　以二甲苯致急性炎症和毛细血管通透性增加模型、甲醛致急性和亚急性炎症模型、琼脂肉芽肿增殖性炎症模型、2 ,4-二硝基氟苯 (DNFB)致迟发型超敏反应 (DTH)模型、干酵母致热模型、醋酸性疼痛模型 ,以及抑菌、抑病毒试验 ,验证和比较银翘散不同剂型的药效学效应。结果　银翘散浓缩袋泡剂的高、低两个剂量组 ,均显示出 :抗急性和增殖性炎症、抑制毛细血管通透性、解热、镇痛等有一定量 -效关系的药理效应 ,作用强度略优于重量相近的参比药 -银翘解毒丸 ,但多不及印证实验和比较作用强度的西药阳性对照 (萘丁美酮和双氯芬酸 ) ;对DTH则未见明显影响 ,结果与银翘丸作用基本一致 ,但不同于地塞米松的抑制作用 ;银翘散浓缩袋泡剂和煎剂两种剂型 ,对8种细菌均显示不同程度的抑菌作用 ;对流感、登革热、合疱和单疱等病毒 ,均呈不同浓度的抑制作用。半数致死量 (LD50 )为(72 .3 6± 11.3 8)g kg,95 %置信限 :61.98～ 83 .74g kg。结论　银翘散浓缩袋泡剂既保留了原剂型的毒理学、药效学效应 ;在制剂学方面 ,又突出了简单、省钱、省时和便于携带、服食等优点 ,因而是该方剂的较理想剂型     

小活络丸的抑制免疫抗氧化抗炎及镇痛作用

目的 研究小活络丸对小鼠再次免疫应答、特异性免疫、非特异性免疫和自由基损伤,以及对疼痛及多种急性渗出性炎症模型、琼脂肉芽组织增殖性炎症模型的药理作用。方法 以两次腹膜内注射鸡红细胞(CRBC)诱导免疫增强病理模型探讨再次免疫应答;以2,4-二硝基氟苯(DNFB)诱导由1型T辅助性细胞以及巨噬细胞和B细胞联合介导的迟发型超敏反应(DTH)模型探讨细胞免疫;以碳粒廓清试验探讨MPS功能;以红细胞免疫粘附作用探讨红细胞免疫功能;以CRBC诱导小鼠病理模型的特异性抗体IgM溶血素活性(HC_(50)值)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性评价特异性体液免疫功能和抗自由基损伤能力;以及二甲苯、巴豆油和角叉菜胶致急性渗出性炎症模型、琼脂肉芽组织增殖性炎症模型及醋酸性疼痛模型;验证小活络丸的药效学效应。结果 小活络丸能降低再次免疫应答中高值的IgG和循环免疫复合物(CIC)含量和提高低下的C_3水平(P<0.05～0.01);抑制DTH、MPS的吞噬功能和红细胞免疫粘附功能(P<0.01);抑制CRBC诱导小鼠特异性抗体IgM型溶血素活性(P<0.01),提高C_3水平(P<0.01),降低MDA含量(P<0.01),对SOD活性则未见显著改变(P>0.05);并显示抗增殖性炎症、镇痛等的药理作用(P<0.05～0.01);短疗程给药,则未见抑制急性渗出性炎症水肿反应(P>