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101.
目的:研究健力舒纯粉对佐剂性关节炎大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)释放的影响。方法:采用大鼠足跖注射Freundi's完全佐剂形成佐剂性关节炎(AIA),观察健力舒纯粉对模型大鼠超敏反应、炎症左右足跖厚度差异及血清TNF-α、白细胞介素-2(IL-2)和循环免疫复合物(CIC)的含量变化。结果:模型大鼠右后跖从第2天开始肿胀持续15d(原发性损害),健力舒纯粉可依赖性抑制模型大鼠足肿胀的程度,抑制TNF-α、IL-2的释放和降低CIC含量而发挥抗炎作用。结论:健力舒纯粉具有抗AIA、降低致炎因子及相关炎症介质的作用。 相似文献
102.
目的:观察加减知柏地黄丸对抗特发性中枢性性早熟(idiopathic central precocious puberty,ICPP)的作用并初步探讨其作用机制。方法:采用瘦素(Leptin)诱导幼龄雌性BALB/c小鼠建立ICPP小鼠模型,以甲地孕酮为阳性对照药,并另设GnRH-A(抑那通)对照组,观察该中药复方对模型小鼠血清激素雌二醇(E2)和黄体生成素(LH)水平、阴道开口情况、阴道脱落细胞涂片、子宫、卵巢重量及体重、子宫指数和卵巢指数、子宫和卵巢组织病理学变化等指标的影响。结果:加减知柏地黄丸可抑制模型小鼠的阴道开口提前、子宫和卵巢重量增加、子宫指数和卵巢指数升高、及LH和E2水平的升高,实验中除GnRH-A组外,模型组和各给药组的阴道脱落细胞涂片、子宫、卵巢病理切片镜下所见均无明显差别。实验所见加减知柏地黄丸、甲地孕酮对各观察指标的影响之间差别无统计学意义。结论:加减知柏地黄丸对瘦素刺激诱导的ICPP模型具有一定的对抗作用,其机制可能是通过抑制瘦素诱导启动的垂体——性腺轴功能,抑制垂体分泌LH,进而抑制E2分泌,或直接抑制瘦素对性腺的作用。 相似文献
103.
目的:观察氨基胍甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性、糖耐量和蛋白非酶糖基化反应的作用。方法:实验于2005-06/2005-09在暨南大学药学院药理教研室实验室完成。选用6周龄清洁级SD大鼠60只,雌雄各半,取15只为正常对照组,腹腔注射生理盐水,1次/d,持续8周;其余大鼠均采用腹腔注射D-半乳糖150mg/kg,1次/d×8周致病。D-半乳糖处理大鼠2周后,将大鼠按体质量均衡数字表法随机分成模型对照组、氨基胍组和甘草酸组3组,然后继续腹腔注射D-半乳糖处理同时灌胃给予蒸馏水、氨基胍和甘草酸穴浓度均为30g/L雪300mg/kg灌胃,1次/d×6周;实验结束时,观察氨基胍和甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性、糖耐量和蛋白非酶糖基化反应的作用。结果:实验动物60只全部进入结果分析,没有有脱失。①与正常对照组比较,D-半乳糖处理大鼠出现糖耐量减退、糖基化产物(包括糖化血红蛋白、果糖胺和晚期糖基化终产物)增高以及红细胞内醛糖还原酶活性增强(P<0.01)。②氨基胍组与模型组比较,2h血糖显著降低,可拮抗D-半乳糖诱导的糖耐量减退(P<0.01);甘草酸对糖耐量减退也有一定的改善作用,但差异未见显著性意义(P>0.05)。③氨基胍和甘草酸,均可抑制D-半乳糖诱导的醛糖还原酶活性增高(P<0.01,0.05);氨基胍能明显降低果糖胺,糖化血红蛋白和晚期糖基化终末产物含量,差异均有非常显著性意义(P<0.01);甘草酸则对果糖胺,糖化血红蛋白和晚期糖基化终末产物含量的影响不大,差异均未见显著性意义(P>0.05)。结论:氨基胍和甘草酸均能抑制D-半乳糖诱导大鼠体内增高的醛糖还原酶活性,氨基胍对D-半乳糖诱致的大鼠糖基化反应具有明显的抑制作用,而甘草酸对大鼠糖基化反应未见抑制作用。 相似文献
104.
105.
106.
荔枝核颗粒剂治疗慢性乙型肝炎临床疗效研究 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:观察荔枝核治疗慢性乙型肝炎的临床疗效.方法:对照组46例慢性乙型肝炎患者用肝泰乐、肌苷、维生素等护肝治疗,治疗组48例在对照组用药的基础上加用荔枝核治疗6个月,观察对肝功能、肝纤维化、肝脾B超等影响.结果:治疗4周后对照组和治疗组乏力、纳差、腹胀、肝区不适等均有改善.治疗组治疗12周后,ALT、A、TBil有改善,AST、G有明显改善(P<0.05);治疗24周后,HA、LN、PCⅢ、IV-C有明显改善(P<0.05~0.01),有降低血脂、胆固醇、甘油三酯的作用.结论:荔枝核治疗慢性乙型肝炎有较好疗效,有降酶、退黄、改善肝蛋白的代谢和抗肝纤维化作用. 相似文献
107.
目的 研究甲福明(metforin)和水飞蓟素(silymarin)对D-半乳糖(D-gal)诱导大鼠糖耐量减退(impaired glucose tolerance,IGT)的影响.方法 以ip D-gal 150mg·kg-1,qd×56d诱导胰岛素抵抗(insulin resistanse,R),IGT大鼠模型,测其空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)和口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)后2h血糖(2-hours blood glucose,2h BG)含量;并观察甲福明和水飞蓟素对病鼠FBG及OGTT后2hBG的效应.结果 正常对照组、甲福明和水飞蓟素组与模型组比较,FBG均未见明显影响,差异未见显著性(P>0.05);而OGTT后2hBG,模型组明显高于正常对照组(P<0.01)说明D-gal致大鼠IGT模型成立;甲福明和水飞蓟素均能抑制OGTT后2h BG的升高,差异均有高度显著性(P<0.01),FBG与OGTT后2h BG间差值降低,差异均有高度显著性(P<0.01),说明各药均能改善D-gal所致IR模型大鼠的IGT.结论 D-gal可诱导以IGT为表现的IR,其机制可能与D-gal诱导蛋白非酶糖基化-氧化应激-自由基损伤作用和直接干扰糖、脂代谢有关;甲福明和水飞蓟素均能改善D-gal诱导IR大鼠的糖耐量. 相似文献
108.
银翘散浓缩袋泡剂抗炎 解热 镇痛 抗菌和抗病毒作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究银翘散浓缩袋泡剂、银翘散蜜丸和汤剂的药理作用。方法 以二甲苯致急性炎症和毛细血管通透性增加模型、甲醛致急性和亚急性炎症模型、琼脂肉芽肿增殖性炎症模型、2 ,4-二硝基氟苯 (DNFB)致迟发型超敏反应 (DTH)模型、干酵母致热模型、醋酸性疼痛模型 ,以及抑菌、抑病毒试验 ,验证和比较银翘散不同剂型的药效学效应。结果 银翘散浓缩袋泡剂的高、低两个剂量组 ,均显示出 :抗急性和增殖性炎症、抑制毛细血管通透性、解热、镇痛等有一定量 -效关系的药理效应 ,作用强度略优于重量相近的参比药 -银翘解毒丸 ,但多不及印证实验和比较作用强度的西药阳性对照 (萘丁美酮和双氯芬酸 ) ;对DTH则未见明显影响 ,结果与银翘丸作用基本一致 ,但不同于地塞米松的抑制作用 ;银翘散浓缩袋泡剂和煎剂两种剂型 ,对8种细菌均显示不同程度的抑菌作用 ;对流感、登革热、合疱和单疱等病毒 ,均呈不同浓度的抑制作用。半数致死量 (LD50 )为(72 .3 6± 11.3 8)g kg,95 %置信限 :61.98~ 83 .74g kg。结论 银翘散浓缩袋泡剂既保留了原剂型的毒理学、药效学效应 ;在制剂学方面 ,又突出了简单、省钱、省时和便于携带、服食等优点 ,因而是该方剂的较理想剂型 相似文献
109.
目的 研究小活络丸对小鼠再次免疫应答、特异性免疫、非特异性免疫和自由基损伤,以及对疼痛及多种急性渗出性炎症模型、琼脂肉芽组织增殖性炎症模型的药理作用。方法 以两次腹膜内注射鸡红细胞(CRBC)诱导免疫增强病理模型探讨再次免疫应答;以2,4-二硝基氟苯(DNFB)诱导由1型T辅助性细胞以及巨噬细胞和B细胞联合介导的迟发型超敏反应(DTH)模型探讨细胞免疫;以碳粒廓清试验探讨MPS功能;以红细胞免疫粘附作用探讨红细胞免疫功能;以CRBC诱导小鼠病理模型的特异性抗体IgM溶血素活性(HC_(50)值)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性评价特异性体液免疫功能和抗自由基损伤能力;以及二甲苯、巴豆油和角叉菜胶致急性渗出性炎症模型、琼脂肉芽组织增殖性炎症模型及醋酸性疼痛模型;验证小活络丸的药效学效应。结果 小活络丸能降低再次免疫应答中高值的IgG和循环免疫复合物(CIC)含量和提高低下的C_3水平(P<0.05~0.01);抑制DTH、MPS的吞噬功能和红细胞免疫粘附功能(P<0.01);抑制CRBC诱导小鼠特异性抗体IgM型溶血素活性(P<0.01),提高C_3水平(P<0.01),降低MDA含量(P<0.01),对SOD活性则未见显著改变(P>0.05);并显示抗增殖性炎症、镇痛等的药理作用(P<0.05~0.01);短疗程给药,则未见抑制急性渗出性炎症水肿反应(P> 相似文献
110.
补阳还五汤对小鼠免疫性肝炎及急性肝损伤的保护作用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨补阳还五汤对小鼠免疫性肝炎及急性肝损伤的保护作用.方法:给小鼠iv卡介苗(BCG)5×106个菌/鼠,11d后再iv脂多糖(LPS)7.5μg/只,制备免疫性肝炎模型;参照文献用四氯化碳(CCL4)和硫代硫酰胺(TAA)制备急性肝损伤模型.将小鼠分为空白对照组、模型对照组、联苯双酯组、补阳还五汤高剂量组、补阳还五汤低剂量组5组,检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、TP、ALB、MDA、超氧化物歧化酶(SOD)等指标.结果:补阳还五汤能明显降低免疫性肝炎及急性肝损伤模型小鼠血清ALT、AST的作用(P<0.01);SOD的活性升高,MDA含量明显降低.结论:补阳还五汤对小鼠免疫性肝炎及急性肝损伤有保护作用. 相似文献