鼻咽癌患者SCE与G带定位关系分析

采用在染色体标本上同时显示姊妹染色单体互换（ＳＣＥ）及Ｇ带带型的方法，对２０例鼻咽癌（ＮＰＣ）患者ＳＣＥ频率、细胞动力学、ＳＣＥ交换点的扮布以及高发交换点与脆性部位、原癌基因的关系进行了分析。结果表明：ＮＰＣ患者的ＳＣＥ频率显著高于对照组（Ｐ〈０．０１），而细胞增殖率指数在患者和健康人间无明显差异（Ｐ〉０．０５）。ＮＰＣ患者中的１，２，３，４，５，７，８，１２，１３，１４，１６，１７号染色体的交换     

视网膜多巴胺神经系统研究与近视基础研究现状与展望

多巴胺是脊椎动物视网膜的神经递质和神经调控物质，参与视网膜光整合作用。近年的研究发现多巴胺是调控眼球生长的主要神经活性物质，并且利用多巴胺受体激动剂或拍抗剂进行眼球生长的调控和药物治疗实验性近视的研究。本文综合论述了这一方面研究工作的近况，提出今后多巴胺系统与近视基础研究的结合为药物治疗近视提供一条充满希望的途径。     

抗抑郁药的用药分析

目的:了解我院抗抑郁药应用情况和发展趋势.方法:对我院抗抑郁药用药金额、用药频度(DDDs)进行统计、分析.结果:新型抗抑郁药疗效确切,不良反应较少,广泛应用于临床.三环类抗抑郁药(TCAs)类因其日均费用低仍占有一定的地位.结论:开发疗效肯定、价格适中、不良反应小、服用方便的抗抑郁新药将有较广阔的发展前景,临床医师、药师应加强用药监测,促进合理用药.     

LASIK矫治儿童屈光不正效果的文献分析

目的 定量分析准分子激光原位角膜磨镶术（excimer laser in situ keratomileusis LASIK）矫治儿童屈光不正的疗效.方法 本文检索近10年来年在MEDLINE,Embase,the Cochrane library,CNKI以及中国生物医学文献数据库发表关于LASIK矫治儿童屈光不正研究的中英文文献,进行meta分析.结果 共有12篇中、英文文献255例患儿（256眼）纳入本次研究.Meta分析结果显示术后矫正视力明显改善（WMD=-0.22,CI：-0.26～-0.19,P＜0.00001）,分析结果肯定了儿童LASIK手术的安全性.但是考虑文献的异质型,采用随机效应模型,发现I2=46.3%,接近50%.因而异质性较大,分析结果有一定偏倚,从而本文对纳入文章系统概括,关于儿童LASIK的研究现状进行讨论.结论 目前研究显示出LASIK在儿童屈光不正的治疗中有着积极地效果,但是手术的安全性,预测性仍未明确,而且缺乏足够资料评价其中远期疗效.因而需要开展大规模,长期,随机对照试验进一步评估LASIK矫治儿童屈光不正的利与弊.     

老年耳廓脂溢性角化病21例分析

目的 探讨老年耳廓脂溢性角化病的诊断及治疗。方法 对21例老年耳廓脂溢性角化病的临床资料进行回顾性分析。结果 ①21例中误诊8例。②全部病例经手术切除加植皮治疗，随访0．5～7年，均无复发及癌变。结论 认清本病皮损的特征是减少误诊的关键，应警惕Leser-Trelat综合征存在的可能性；手术是行之有效的治疗方法。     

髌骨剥脱性骨软骨炎的MRI表现

目的探讨髌骨剥脱性骨软骨炎的MRI表现。方法回顾性分析经临床或手术确诊的18例髌骨剥脱性骨软骨炎的MRI资料,其中5例行关节镜手术,将手术结果与MRI资料对照分析。结果 18例中,病灶均位于髌骨关节面中下部,大小约11×11×7mm,其中软骨下骨质缺损区16例,软骨下囊变4例,反应性骨髓水肿8例,骨质缺损区上面覆盖的关节软骨异常14例,关节内游离体2例,合并股骨髁发育不良者7例,髌骨高位者8例,滑膜炎者4例。在5例行关节镜手术的病例中,MRI所显示的软骨异常均为手术结果所证实。结论髌骨剥脱性骨软骨炎的主要MRI表现是:髌骨关节面中下部软骨下骨质缺损区及其表面覆盖的软骨信号异常。     

去铁敏预处理对大鼠星型胶质细胞缺氧性损伤的保护作用

目的探讨去铁敏预处理对星型胶质细胞(AS)缺氧损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养AS,建立去铁敏糖氧剥夺(OGD)模型,细胞分为:正常培养组、去铁敏预处理组(先给予去铁敏预处理,再给予去铁敏OGD)、OGD组(给予去铁敏OGD)。采用细胞活力测定、细胞核固缩比率、形态学改变评价去铁敏预处理后的保护效应。用免疫荧光染色检测去铁敏预处理后AS的缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和促红细胞生成素(EPO)蛋白表达情况,RT-PCR检测HIF-1α和EPO的mRNA变化情况。结果去铁敏预处理组细胞形态保持良好,AS活力下降减轻为58%(OGD组25%,P<0.05),细胞核固缩百分比为38%(OGD组30%,P<0.05)。免疫荧光染色发现,体外培养的AS在预处理后出现HIF-1α和EPO蛋白表达。RT-PCR发现去铁敏化学缺氧能上调HIF-1α及EPO mRNA表达。结论去铁敏预处理有确切有效的抗缺氧损伤作用,这种效应与保护AS有关,其机制可能是去铁敏诱导了HIF-1α和EPO表达增加。     

浅谈高校教师教学能力与科研能力的协调发展

教师素质培养是提高高校教育质量的重要保证.教学能力与科研能力是高校教师的两项基本素质,如何实现教学能力与科研能力的协调发展是提高高校教师综合素质的关键环节之一.如何在神经生物学教学过程中实现教学能力与科研能力的协调发展尤其重要.本文介绍了教学能力与科研能力协调发展这一观点的提出,并就神经生物学教学过程中教师教学能力与科研能力协调发展的必要性以及如何实现教学能力与科研能力协调发展谈一些实践和体会.     

去铁敏预处理通过增加缺氧诱导因子1α和促红细胞生成素的表达减轻大鼠缺血性脑损伤

目的观察去铁敏（Desferoxamine,DFO）预处理后大鼠脑组织和体外培养神经元中缺氧诱导因子1α（hypoxia inducible factor1α,HIF-1α）和促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）表达的变化,探讨预处理是否对体内及体外的脑缺血损伤的具有保护效应。方法去铁敏预处理大鼠后不同时间点制作大脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型,术后24h后处死动物。采用神经功能评分（neurological severity scores,NSS）和计算梗死体积（TTC染色）评价DFO的脑保护效应,细胞活力测定评价DFO对缺氧缺糖条件下（oxygen-glucosede privation,OGD）皮层神经元的保护效应。免疫荧光染色检测HIF-1α和EPO蛋白表达情况。结果与生理盐水对照组比较,去铁敏预处理后2d,MCAO大鼠出现梗塞面积缩小,神经功能损伤减轻,在预处理后3d达到高峰,7d仍然有效,14d去铁敏预处理的保护效应消失。去铁敏对OGD神经元同样具有神经保护作用：与未进行预处理的神经元细胞相比,预处理后8h的细胞活力增加23％,12h增加34％,24h增加40％,36h增加48％,48h增加56％（P〈0．05）。免疫荧光染色发现,大鼠脑组织的HIF-1α和EPO在去铁敏预处理后3d及7d表达上调;皮层神经元细胞的HIF-1α和EPO在去铁敏预处理后36h及48h表达上调。结论去铁敏预处理有确切有效的脑保护效应,不仅可以预防脑缺血损伤,对体外培养的OGD皮层神经元细胞损伤也具有保护作用,其机制可能与脑神经细胞的HIF-1α和EPO蛋白表达增加有关。