17号染色体缺失与乳酸脱氢酶相关性研究及其对多发性骨髓瘤预后的影响

目的：分析del（17p13）（TP53）与多发性骨髓瘤患者临床资料的关系及其对预后的影响。方法：收集56例初诊多发性骨髓瘤患者临床资料,并对其骨髓标本行荧光原位杂交（ fluorescence in situ hybridization, FISH）检测。统计软件采用SPSS 19.0,研究del（17p13）与临床基本资料间的关系使用卡方检验,与实验室检查指标间的关系使用t检验。生存分析使用Kaplan-Meier法。结果：初诊多发性骨髓瘤（ multiple myeloma, MM）患者del（17p13）缺失的检出率为21.43%。Del（17p13）与乳酸脱氢酶（ lactate dehydrogenase,LDH）水平相关联（ P＝0.034）,与性别、年龄、分型、D-S分期、ISS分期、血小板、白蛋白、球蛋白、β2微球蛋白、尿素氮、血肌酐、血钙、骨髓瘤细胞比例无关。Del（17p13）患者的无进展生存期（ progression free survival,PFS）及总生存期（overall survival,OS）均较未缺失者显著缩短（P﹤0.05）。结论：本研究发现del（17p13）与部分临床特征相关,del（17p13）的MM患者预后不良。     

IL-10基因多态性与湖北地区汉族人群胃十二指肠疾病的相关性研究

义(P>0.05).IL-10-819位点与IL-10-592分布频率一致.(3)胃癌组IL-10-1082 AG+GG基因型并Hp阳性分布频率与其余3组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 (1)IL-10-1082AG+GG基因型与湖北地区汉族人群胃癌发生相关,该基因型与其他胃十二指肠疾病无相关性.(2)胃癌患者中IL-10-1082 AG+GG基因型与Hp感染相关.     

用经上皮阻抗分析发现大肠癌易感者

尽管外科及放射治疗有所改进,但大肠癌的死亡率在过去的50年内仍维持原状。辅助化疗在存活率方面亦未取得满意的疗效,以致约有58％的病人从诊断后5年内死亡,为美国和西方国家第二位肿瘤死亡原因的癌。虽然癌何时发生尚不清楚,但许多作者同意这样的看法,即在癌表现出来时,可能已经历了几十年了。在此期间多种促进因素影晌着大肠粘膜,使其最终导致一个或几个细胞恶变并发展为癌。     

肝硬化并发军团菌感染的对照观察

目的 :通过对军团菌感染情况的调查分析 ,引起临床医师对肝硬化患者合并军团菌感染的高度重视。方法 :对 79例肝硬化患者、3 2例其他肝病患者、68例对照组患者进行了军团菌感染情况的调查研究 ( ELISA法检测 Ig M抗体 )。结果 :三组合并军团菌感染率分别为 43 .0 4%、2 1.87%及 14 .71% ,三组感染率差异显著 ( P<0 .0 1) ,肝硬化组与其他肝病组比较差异显著 ( P<0 .0 5 ) ,肝硬化组同对照组比较差异显著 ( P<0 .0 1) ,其他肝病组与对照组比较无显著差异 ( P>0 .0 5 )。三组感染菌型基本一致 ,以嗜肺军团菌 ( L P)为主。结论 :肝硬化患者是军团菌感染的高危人群 ,应将军团菌 Ig M抗体检测作为肝硬化患者常规检查     

依托科研信息平台提升医院科研管理水平

医院学科建设所涉及的医疗、科研、教学、人才培养和技术平台建设等诸要素中,科研既是重点,也是难点,科研管理成为医院学科建设面临的重要课题.传统观念认为医院科研管理主要是人、财、物的管理,而现代管理学的理论则认为是人才、时间和信息的管理,信息服务是医院科研工作的基础.近年来,我院发挥医院信息系统优势,通过建立科研管理信息平台,提升科研管理水平、促进临床与基础合作、推进实验室绩效考核,提高了公用实验平台的使用效率,使医院科研水平跃上了新台阶.     

柚皮素对阿霉素损伤的正常血细胞的保护作用

本研究探讨柚皮素对化疗药阿霉素损伤的正常血细胞的保护作用。用MTT法测定柚皮素、阿霉素以及柚皮素联合阿霉素（Post1小时组、Post24小时组）应用对K562细胞和正常人外周血多形核白细胞（PMN）的增殖抑制作用，用分光光度法检测正常人外周血PMN和K562细胞裂解上清液中的活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）的水平、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱苷肽过氧化物酶（GSH—Px）活性。结果表明：两药联合实验组（Post1小时组、Post24小时组）中，柚皮素无明显降低阿霉素对K562细胞的增殖抑制作用。Post1小时实验组与阿霉素组相比，PMN细胞裂解上清液中的活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）水平明显降低，超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱苷肽过氧化物酶（GSH—Px）活性则明显升高；而K562细胞裂解上清液中的氧化应激指标无明显变化。结论：柚皮素对阿霉素损伤的正常血细胞具有保护作用，其可能机制是柚皮素提高细胞内抗氧化物酶活性同时降低氧化产物含量。     

牛源乳铁蛋白对体外培养大鼠成骨细胞RANKL和OPG mRNA表达的影响

目的观察牛源乳铁蛋白对成骨细胞核因子κβ受体活化受体（RANKL）／护骨素（OPG）mRNA表达的影响。方法体外分离培养新生大鼠成骨细胞，分别观察不同浓度乳铁蛋白处理不同时间对成骨细胞RANKL／OPGmRNA表达的影响。采用半定量RT-PCR方法检测RANKL／OPGmRNA。结果乳铁蛋白呈时间和剂量依赖性地刺激大鼠成骨细胞OPGmRNA的表达，而抑制RANKLmRNA的表达，使RANKL／OPG值降低。结论乳铁蛋白通过调节成骨细胞RANKL／OPG的基因表达，从而抑制破骨细胞介导的骨吸收。     

FANCF基因沉默增强多药耐药多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226/R对马法兰的敏感性

目的:使用小片段干扰RNA（siRNA）沉默FANCF基因表达,观察其对FA/BRCA途径的影响及对多药耐药多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226/R对交联剂马法兰的敏感性变化。方法:FANCF siRNA瞬时转染多药耐药细胞株RPMI8226/R,采用CCK-8法检测转染前后细胞对马法兰的敏感性变化,RT-PCR,western-blot法检测FA/BRCA途径中FANCF、FANCD2、BRCA2基因表达量的改变,彗星实验检测DNA损伤,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:FANCF siRNA转染耐药骨髓瘤细胞后,对马法兰的IC50值由17.29μmol/L降至4.88μmol/L;western-blot检测出瞬时转染FANCF siRNA后FA/BRCA途径中FANCF、FANCD2、BRCA2 蛋白表达量明显较转染前减低;彗星实验检测出转染后耐药细胞的DNA损伤增多;转染后马法兰诱导细胞凋亡率由（77.67±0.62）%升高至（88.37±0.25）%,提示FANCF基因沉默可使耐药RPMI8226/R细胞对化疗药物马法兰重新恢复敏感性。结论:FANCF基因沉默可抑制FA/BRCA途径中FANCD2及下游BRCA2基因表达,从而阻断FA/BRCA途径介导的DNA修复,增强马法兰对多药耐药骨髓瘤细胞株RPMI8226/R的细胞毒性,增加细胞凋亡率,为解决临床耐药问题提供一个新的思路。     

右美托咪定对肺癌根治术单肺通气患者血清炎性因子表达及应激反应的影响

【摘要】 目的 探讨右美托咪定（DEX）对肺癌根治术单肺通气患者血清炎性因子表达及应激反应的影响。方法 选择本院2015年7月～2017年6月收治的94例择期行肺癌根治术患者，将其根据治疗方式的不同分为研究组（n=47例）和对照组（n=47例）。研究组于气管插管后10min静脉泵注DEX 1ug/kg，后以05ug/(kg·h)的输注速率持续至手术结束前30min，对照组采用同等剂量的生理盐水。观察两组麻醉诱导时即刻（T0），单肺通气60min后（T1），手术结束时即刻（T2）3个时间点炎症因子，包括肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）、血清皮质醇（COR）及应激反应指标，包括白细胞介素6（IL 6）、肿瘤坏死因子α(7NF 2)、高敏C反应蛋白(hs CRP)水平的变化情况。结果 两组T1、T2血清E、NE、COR水平均明显高于T0（P＜005），研究组血清E、NE、COR水平均明显低于对照组（P＜005）。两组T1、T2血清IL 6、TNF α、hs CRP水平均高于T0（P＜005），研究组血清IL 6、TNF α、hs CRP水平均明显低于对照组（P＜005）。两组单肺通气时间、术中出血量、补液量及24h尿量比较差异无统计意义（P＞005）。研究组术后苏醒时间及拔管时间均低于对照组，研究组Ramsay镇静评分高于对照组（P＜005）。结论 DEX可有效降低肺癌根治术患者单肺通气时的炎症因子及术中应激反应指标水平，提高麻醉效果，对促进患者快速康复有积极意义。     

RNA干扰抑制FANCD2基因对多药耐药骨髓瘤细胞株药物敏感性的影响

目的：探讨FA/BRCA（fanconi anemia/BRCA）中siRNA干扰对多药耐药骨髓瘤细胞株的影响.方法：体外培养多发性骨髓瘤细胞RPMI-8226细胞系,通过相应渐增浓度的马法兰药物处理,选择性获得多药耐药的子代肿瘤细胞株RPMI-8226/R细胞.MTT法检测RPMI-8226和RPMI-8226/R细胞马法兰、ADM、VCR、CTX、Ara-C、VP-16及DDP的敏感性.siRNA干扰抑制FA/BRCA途径FANCD2蛋白表达,观察多发性骨髓瘤多药耐药细胞株对烷化剂药物敏感性的变化.结果：成功构建针对FANCD2基因的siRNA,将其转染多药耐药骨髓瘤细胞株,可以抑制细胞中FANCD2基因表达,转染细胞较转染前细胞FANCD2基因表达降低,对烷化剂的敏感性升高.结论：人多发性骨髓瘤多药耐药细胞株RPMI-8226/R其多药耐药性的产生可能与FA/BRCA途径中FANCD2表达增强有关,可通过抑制FANCD2表达而逆转细胞的耐药性达到增强烷化剂对耐药肿瘤细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用.沉默FANCD2表达可以提高多药耐药MM细胞对烷化剂的敏感性,而RNA干扰是一种沉默FANCD2表达的理想方法,因此它可能是一种有潜力的耐药MM辅助治疗新方法.