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131.
目的分析慢性自发性荨麻疹(CSU)患者外周血血清中白细胞介素(IL)-35及IL-26水平的变化。方法选择90例CSU患者为观察组,并分为活动期CSU组和静止期CSU组2个亚组,每组45例;选择同期健康体检者60例为对照组。各组均采用酶联免疫吸附试验进行IL-35及IL-26水平的检测,并对检测结果进行比较。结果观察组IL-35水平明显高于对照组,IL-26水平明显低于对照组(均P<0.05),活动期CSU组、静止期CSU组IL-35水平均高于对照组,活动期CSU组高于静止期CSU组(均P<0.05);活动期CSU组IL-26水平明显低于对照组(P<0.05),活动期CSU组与静止期CSU组、静止期CSU组与对照组的IL-26水平比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。采用Spearman进行相关检验示,CSU患者的IL-35水平与症状评分呈正相关(r=0.74,P<0.01),与病程无明显相关性(r=0.23,P>0.05);IL-26水平与症状评分呈负相关(r=-0.24,P<0.05),与病程无明显相关性(r=-0.15,P>0.05)。结论在CSU的发病过程中,IL-35及IL-26水平变化具有重要作用。 相似文献
132.
目的:探讨慢性荨麻疹(CU)患者血清中D-二聚体水平和 IL-33的水平及其临床意义。方法:将63例CU患者依据自身血清皮肤试验(ASST)结果进行分组,取同期体检健康者作为对照组,采用ELISA法检测三组患者血清中D-二聚体水平和 IL-33水平并进行比较。结果:63例CU患者中,37例ASST阳性(58.73%),26例阴性(41.27%)。相比对照组D-二聚体水平[2.437 ±0.120) mg/L],ASST(+)组 [(25.797±7.756) mg/L]和ASST(-)组[(30.605±9.101)mg/L]均明显增加(t值分别为10.25、10.58,P值均<0.05),但ASST(-)组与ASST(+)组两组间无明显差异(t=1.39, P>0.05)。ASST(+)组血清中IL-33含量 [(0.237±0.037) pg/mL]明显高于对照组[(0.069±0.001) pg/mL],t=7.78,P<0.05,而ASST(-)组IL-33水平[(0.112±0.028) pg/mL]无明显变化(t=2.63, P>0.05),ASST(-)和ASST(+)间有明显差异(t=4.69, P<0.05)。结论:CU患者血清中D-二聚体水平及ASST(+)组IL-33水平升高,可能导致机体免疫系统失衡,在CU的发生与发展中发挥一定作用。 相似文献
133.
目的 探讨高浓度葡萄糖(Glu)对PDX-1表达的影响及其与胰岛素(Ins)分泌的关系。方法 分别测定SD大鼠胰岛细胞基础和Glu刺激后Ins分泌量、细胞内Ins含量、细胞内PDX-1 mRNA和蛋白的表达水平。结果 1.高糖刺激3天后,基础和Glu刺激后Ins分泌量、细胞内Ins含量及PDX-1蛋白表达水平均明显降低(P〈0.01)。2.在高糖环境下,延长培养时间可显著加强高糖对PDX-1蛋白表达的抑制作用。3.纠正高糖环境3天后可部分逆转高糖对PDX-1蛋白表达的抑制作用。结论 高浓度Glu对PDX-1蛋白表达的抑制是Glu毒性作用的机制之一,纠正高糖3天后可部分逆转高糖对PDX-1蛋白表达的抑制作用,恢复Ins分泌功能。 相似文献
134.
目的:探讨氧化应激对2型糖尿病大鼠胰岛胰岛素的生物合成及分泌功能的影响.方法:检测正常Wistar 大鼠及2型糖尿病大鼠血清的空腹血糖、餐后血糖及空腹胰岛素,并测定胰腺组织匀浆丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量;应用免疫组化法检测胰岛PDX-1、胰岛素的表达.结果:①糖尿病组大鼠胰腺匀浆MDA、NO含量升高,SOD、GSH-PX降低,胰岛PDX-1、胰岛素表达降低,与正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01);②胰岛PDX-1的表达与MDA、NO呈负相关,与SOD、GSH-PX呈正相关(P<0.05).结论:2型糖尿病大鼠胰腺存在氧化应激反应,可引起2型糖尿病大鼠胰岛PDX-1、胰岛素的表达下降,直接影响胰岛素的生物合成及分泌. 相似文献
135.
重症监护病房与非重症监护病房中心静脉导管相关感染的对比研究 总被引:10,自引:0,他引:10
目的探讨中心静脉导管相关感染(CVCRI)在重症监护病房(ICU)与非ICU的差异,以及CVCRI的发生率、细菌谱和高危因素,为临床更好地预防和治疗导管相关性感染提供参考。方法对2004年1月~2005年1月留置中心静脉导管(CVC)的60例ICU患者和62例非ICU患者进行对比研究,同步留取导管尖端和外周静脉血标本行病原学检查,并收集相关临床资料进行分析。结果两组共收集132根导管,有41根培养阳性,阳性率31.1%;共培养出44株致病菌;每天每1 000根导管感染数16.4次。ICU的CVCRI发生率(ICU:24.6%,非ICU:37.3%)、高危因素、微生物学特点与非ICU相似(P均>0.05)。经CVC胃肠外营养(PN)者更易感染球菌和真菌(P值分别为0.021和0.013)。21株球菌均对青霉素、苯唑西林、环丙沙星、红霉素、克林霉素、阿莫西林/棒酸耐药,对万古霉素均敏感;12株杆菌对亚胺培南、美罗培南的敏感率达90%,对阿米卡星、哌拉西林/三唑巴坦的敏感率均为58.3%,对其他常用广谱抗生素耐药率均大于50%;真菌对氟康唑、两性霉素B的敏感率达100%。非条件Logistic回归分析发现,导管留置时间、股静脉置管及PN为CVCRI的危险因素。结论ICU与非ICU中CVCRI的发病情况和易患因素基本相同。CVCRI的球菌和杆菌耐药现象严重,真菌极少耐药。导管留置时间、股静脉置管及PN为CVCRI的危险因素。 相似文献
136.
目的 探讨Apelin对葡萄糖毒性作用及对胰岛细胞胰十二指肠同源盒蛋白-1(PDX-1)表达的影响.方法 在不同葡萄糖浓度下(正糖组5.6 mmol/L,高糖组16.7 mmol/L,极高糖组33.3 mmol/L),+/-Apelin-36培养胰岛β细胞株NIT-1细胞3d,然后测定基础和葡萄糖刺激后胰岛细胞胰岛素分泌量,测定细胞内胰岛素含量和PDX-1蛋白及mRNA表达.结果 与正糖组比较,高糖组和极高糖组的基础和葡萄糖刺激后胰岛素分泌、细胞内胰岛素均明显减少,PDX-1蛋白表达下降(P<0.05);与未加Apelin组比较,加Apelin高糖组和极高糖组的基础和葡萄糖刺激后胰岛素分泌、细胞内胰岛素明显减少,PDX-1蛋白表达下降(P<0.05);6组胰岛细胞的胰岛素水平与PDX-1蛋白表达呈正相关,与PDX-1 mRNA表达无关.结论 Apelin可能通过降低PDX-1蛋白表达参与葡萄糖毒性作用,引起胰岛素分泌减少,从而在糖尿病的发病机制中发挥作用. 相似文献
137.
138.
目的:探讨2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)的影响因素.方法:收集T2DM患者175例,根据有无合并NAFLD分为合并NAFLD组(A组)及不合并NAFLD组(B组).分别测定患者身高、体重、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(PBG2H)、血清铁蛋白(SF)及空腹胰岛素(FINS),并根据身高、体重计算体质指数(BMI),根据空腹血糖及空腹胰岛素计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:A组TG、LDL-C、SF、FINS、HOMA-IR均较B组升高,差异有统计学意义(P<0.05).以是否合并NAFLD为因变量,以TG、LDL-C、SF、FINS、HOMA-IR为自变量,行二分类逐步Logistic回归分析.进入回归方程的自变量为FINS、TG、OR分别为1.039,1.75.结论:T2DM合并NAFLD患者高胰岛素血症及胰岛素抵抗更明显.T2DM合并NAFLD患者TG、LDL-C、SF水平较不合并NAFLD患者升高.FINS、TG水平的升高可能增加T2DM合并NAFLD的患病风险. 相似文献
139.
胰岛素治疗对糖尿病性大鼠阴茎勃起功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨糖尿病对大鼠勃起功能的影响及胰岛素治疗对糖尿病性大鼠阴茎勃起功能障碍的效果。方法 :将雄性 SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素 (STZ)制造糖尿病动物模型 ,用胰岛素对糖尿病大鼠进行干预治疗 8周和 1 6周后 ,观察各组大鼠注射阿朴吗啡后的阴茎勃起情况并评价其勃起功能。结果 :与健康对照组相比 ,糖尿病未治疗组阴茎勃起次数明显降低。8周时胰岛素治疗组平均勃起次数明显高于糖尿病未治疗组 (P<0 .0 1 ) ,但较健康对照组低 (P<0 .0 1 )。1 6周时 ,胰岛素治疗组的平均勃起次数亦较糖尿病未治疗组高 ,但差异无统计学意义 (P>0 .0 5 )。结论 :糖尿病严重影响阴茎勃起功能 ,胰岛素治疗可延缓糖尿病性阴茎勃起功能障碍的产生 相似文献
140.
临床上外阴瘙痒常见.引起外阴瘙痒的因素有很多,一般分为感染性和非感染性两种<'1>.在临床观察中,某些患者在多次抗感染治疗后,多次实验室检查转阴,仍出现瘙痒感.予以抗组胺药及心理开导,症状仍无缓解,对这些患者进行皮肤点刺试验,观察检查结果与疾病的相关性,对疾病的治疗有一定的指导意义,现将结果报道如下. 相似文献