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101.
二甲双胍治疗2型糖尿病人对血压影响的研究 总被引:17,自引:0,他引:17
目的观察胰岛素增敏剂二甲双胍治疗2型糖尿病,降低血浆胰岛素水平、改善胰岛素敏感性后对血压的影响.方法 71例2型糖尿病人口服二甲双胍(格华止)850 mg,qd~bid.治疗前后测定BMI、血压、FBG、PBG、FINS、PINS,并按HOMA模型计算胰岛素抵抗指数和胰岛素分泌指数.结果 (1) 二甲双胍治疗8周后,BMI治疗前后比较无显著性差异;血压治疗后明显下降,降压幅度达 13.1±4.9/4.2±9.9 mmHg, 血压治疗前后比较有显著性差异;(2)治疗后FBG、PBG、FINS均明显下降,治疗前后比较有显著性差异;(3)治疗后HOMA-IR下降,IAI升高,治疗前后比较有显著性差异,但HOMA-IS、FINS/FBG无显著性差异.结论二甲双胍治疗2型糖尿病,在降低血浆胰岛素水平、改善IR的同时,伴有血压的明显下降. 相似文献
102.
目的 比较国产与进口双时相低精蛋白锌人胰岛素注射液50R(优思灵50R与诺和灵50R)治疗1型和2型糖尿病的有效性和安全性.方法 自2007年9月至2008年8月,采用多中心随机开放阳性平行对照的试验设计,纳入220例糖尿病患者,采用区组随机化方法分为A组(国产药物治疗,111例)和B组(进口药物治疗,109例).治疗12周后,观察两组空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)较基线下降情况.组间数据比较采用t检验.结果 用药12周后,A组HbA1c、FBG、PBG分别由9.3%±1.8%、(9.9±3.4)mmol/L、(16.0±4.7)mmol/L降至7.5%±1.2%、(7.6±2.1) mmol/L、(10.9±3.6) mmol/L(治疗前后比较t值分别为-11.55、-7.36、-10.12,均P〈0.05),分别下降了1.8%、2.9 mmol/L和5.0 mmol/L;B组则分别由9.3%±1.7%、(9.9±3.0)mmol/L、(15.9±4.3) mmol/L降至7.8%±1.3%、(8.0±2.2) mmol/L、(11.4±3.9) mmol/L(治疗前后比较t值分别为-9.37、-6.91和-9.34,均P〈0.05),分别下降了1.5%、1.9 mmol/L和4.5 mmol/L.两组间各指标比较F值分别为4.04、2.50和0.97,P值分别为0.046、0.116、0.325.两组低血糖事件发生率比较差异无统计学意义(χ^2=0.36,P=0.551).两组均无严重不良反应事件发生.协方差分析表明,A组药物对糖尿病的效果非劣于B组药物.结论 国产双时相低精蛋白锌人胰岛素注射液50R(优思灵50R)与同种进口药物在治疗1型和2型糖尿病方面具有相当的安全性和有效性,并均有良好的耐受性. 相似文献
103.
目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)联合苯那普利及前列腺素E1(PGE1)治疗2型糖尿病早期肾病(DN)微量白蛋白尿临床效果。方法将60例临床确诊2型糖尿病(T2DM)早期肾病的患者随机分成治疗组32例和对照组28例,两组的基本治疗是控制饮食和胰岛素皮下注射降血糖。对照组在基本治疗的基础上应用苯那普利,治疗组在基本治疗的基础上联合应用PGE1及苯那普利,疗程均为2周。观察治疗前后两组患者24小时尿微量白蛋白排泄(UAE),血肌酐(SCr)j尿素氮(BUN)的变化。结果两组患者治疗前后自身对比,24小时UAE均有显著性下降(P〈0.05);与对照组相比,治疗组UAE下降更为明显(P〈0.05)。治疗前后血肌酐均无明显的变化(P〉0.05)。治疗后对照组BUN明显上升(P〈0.05),而治疗组无显著改变(P〉0.05)。结论ACE1能降低24小时尿微量白蛋白排泄;在ACEI治疗基础上加用PGEI,降低24小时尿微量白蛋白排泄方面疗效优于前者。 相似文献
104.
白细胞介素-5在哮喘患者气道嗜酸性粒细胞浸润中的作用施焕中,覃寿明,肖常青,等.广西医科大学第一附属医院呼吸内科南宁530021中华内科杂志1997,36(10):699为研究白细胞介素(IL-5)是否对嗜酸性粒细胞(EOS)浸润支气管哮喘患者气道具... 相似文献
105.
106.
目的 探究枸杞多糖(LBP)对UVA诱导细胞黑色素生成的影响。 方法 用不同浓度LBP(0、20、50、100、200、300、400、500 μg/mL)处理HaCaT细胞和HEM细胞,采用CCK8法检测对细胞增殖的影响,筛选出适宜浓度的LBP进行后续实验。使用300 μg/mL LBP、20 μM N-1A处理被30 J/cm2 UVA照射的HaCaT细胞和HEM细胞,多巴氧化法测定细胞中tyrosinase活性、NaOH裂解法测定黑色素含量。通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测 LBP对细胞内α-MSH蛋白表达的调控,应用Western blot检测细胞黑色素生成相关蛋白MITF、tyrosinase、TRP1和TRP2的表达水平。 结果 CCK8实验结果提示,当LBP浓度等于300 μg/mL时,HaCaT细胞和HEM细胞的增殖无明显变化(t=1.89、0.07,P=0.107、0.947)。相较于UVA组, LBP在体外可以明显抑制UVA诱导的HEM细胞中tyrosinase活性(t=33.19,P=0.001)以及减低黑色素含量(t=7.13,P=0.019);ELISA结果提示,UVA照射可以促进HaCaT细胞和HEM细胞的α-MSH蛋白分泌(t=-3.79、-3.41,P=0.043、0.046), LBP能够抑制HaCaT细胞和HEM细胞中α-MSH的蛋白表达水平(t=3.75、3.41,P=0.044、0.048);Western blot结果显示, LBP可显著下调UVA诱导的黑色素生成相关蛋白MITF、tyrosinase、TRP1和TRP2的表达。 结论 LBP可显著抑制UVA诱导的细胞黑色素生成,其机制可能通过调控HaCaT细胞和HEM细胞中α-MSH蛋白水平实现。 相似文献
107.
为探讨葡萄糖毒性作用 ,我院对 2 3例用C肽水平测定诊断为 2型糖尿病病人降糖治疗前后的血糖及血清C肽水平进行观察 ,结果发现病人在治疗前后服用 75 g葡萄糖C肽水平于6 0′、12 0′差异有显著性。从而提示 :2型糖尿病病人在高血糖时存在一种可逆性的C肽分泌受抑制现象。1 资料与方法1.1 一般资料 2 3例均为住院病人 ,其中男 10例 ,女 13例 ,年龄 45~ 6 0岁 ,无并发症 4例 ,有一并发症 12例 ,多种并发症7例。1.2 方法 入院患者 ,空腹血糖≤ 14.9mmol/L、无酮症。作标准口服葡萄糖耐量试验 (葡萄糖氧化酶法 )并同步监测C肽… 相似文献
108.
CD86对抗原引起气道嗜酸细胞浸润和气道高反应性作用的研究 总被引:9,自引:0,他引:9
目的 探讨CD86 分子对抗原引起气道炎症和气道高反应性的影响,加深认识CD86 在支气管哮喘发病机制中的作用。方法 应用鸡卵清蛋白致敏和刺激BALB/c 小鼠( 每组8 只) 以诱导嗜酸细胞(EOS)聚集到气道,收集支气管肺泡灌洗液(BALF) 细胞并以流式细胞仪检测CD86 分子的表达水平;观察静脉注射抗CD86 单克隆抗体后BALF中EOS数和气道反应性的变化。结果 小鼠经抗原致敏和刺激后BALF中可以见到大量的EOS,气道反应性亦明显升高,BALF细胞所表达的CD86 水平也随之增高。经抗CD86 单克隆抗体处理后,BALF中EOS数降低了67% ( P<0-01);同时,气道反应性也下降69% ( P< 0-01)。此外,抗CD86 单克隆抗体还可以抑制肺组织局部白细胞介素4 和白细胞介素5 的产生。结论 抗CD86 单克隆抗体能够抑制气道EOS浸润和降低气道反应性,其作用机制可能是通过抑制局部白细胞介素4 和白细胞介素5 产生而实现。提示抑制气道抗原呈递细胞的活性应有益于哮喘的治疗。 相似文献
109.
目的研究糖尿病阴茎组织糖基化终产物(AGEs)含量的变化和糖基化终产物受体(RAGE)的表达情况。方法用葡萄糖和血红蛋白(Hb)在体外孵育形成Hb-AGEs,免疫新西兰兔,制备AGEs抗血清,建立竞争性ELISA法,测定大鼠阴茎组织AGEs含量。应用RT-PCR研究RAGEmRNA表达。结果各组糖尿病大鼠未经治疗时阴茎组织AGEs水平均较对照(NC)组明显升高(P<0.01),8周时糖尿病用胰岛素治疗(DMI)组及糖尿病用胰岛素和二氨基酚嗪(DAP)治疗(DMID)组的AGEs水平较糖尿病未治疗(DM)组降低(P<0.05~0.01),至16周DMID组上述指标较DMI组明显降低(P<0.01)。RAGEmRNA在DM组大鼠阴茎组织的表达明显高于NC组(P<0.01)。结论糖尿病大鼠阴茎组织AGEs水平明显升高,RAGEmRNA高表达,胰岛素和DAP治疗可降低AGEs水平。 相似文献
110.