2002年湖南地区性病门诊患者支原体感染情况调查及药敏结果分析

非淋菌性尿道炎(NGU)是一种较常见的性传播疾病(STD)，其主要病原体为支原体和衣原体。近年来，其发病率在我国不断上升，耐药现象也越来越多。为了解2002年湖南地区支原体感染的情况及其对药物的敏感性，笔者对1817例性病门诊就诊患者进行了支原体培养，并对部分阳性标本进行了药敏试验，现报告如下。     

丹参酮结合粉刺挤压治疗寻常型痤疮76例疗效分析

目的 :探讨丹参酮结合粉刺挤压治疗寻常型痤疮的临床疗效。方法 :随机将 12 8例病人分为丹参酮结合粉刺挤压治疗组 (实验组 )和丹参酮治疗组 (对照组 )。治疗时间 8周。结果 :丹参酮结合粉刺挤压治疗寻常型痤疮痊愈率为 5 5 .3% ,对照组仅为 2 8.8% ,两组比较具有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,实验组明显优于对照组。结论 :丹参酮结合粉刺挤压治疗寻常型痤疮能提高临床痊愈率 ,是比较好的综合治疗方法     

HSP70在皮肤基底细胞癌和鳞状细胞癌中的表达

目的 为研究Hsp70在人类表皮和表皮肿瘤痰病中的表达和作用。方法 应用免疫组织化学SABC法。对56例表皮肿瘤(其中29例基底细胞癌、27例鳞状细胞癌)和30例正常人皮肤中HSP70的表达进行检测。结果 HS70在正常表皮全层角质形成细胞胞浆均有表达；在基底细胞癌和鳞状细胞癌的癌细胞胞浆表达减弱，但在部分癌细胞杖有中等表达。结论 胞浆HSP70表达降低可能与皮肤肿瘤有关，细胞核表达HSP70与角质形成细胞恶性生长有关。     

卡介菌多糖核酸调节特应性皮炎患者PBMC中NF-κB和Th1/Th2细胞因子的表达

目的探讨卡介菌多糖核酸对特应性皮炎患者外周血单一核细胞（PBMC）中NF—κB和IL-4、IgE、IFN-γ、IL-12表达的影响。方法采用NF—κB p65 ELISA试剂盒检测NF—κB，所有细胞因子均用双抗体夹心ELISA法检测。结果特应性皮炎患者PBMC经卡介菌多糖核酸干预后NF—κB活性降低（P=0．003），细胞因子IFN-γ、IL-12明显升高（P=0．000），而IgE水平下降（P=0．009），IL-4干预前后则无明显改变（P〉0．05）。干预前后NF—κB活性变化量与IFN-γ、IL-12表达水平的变化呈显著负相关，与IL-4、IgE则无显著相关性。结论卡介菌多糖核酸可能通过抑制NF—κB的活化，上调IFN-γ、IL-12表达而发挥治疗作用。     

维A酸联合钙泊三醇倍他米松软膏治疗汗孔角化病一例

患者男,12岁,因双足背及侧缘鳞屑性红色斑块伴瘙痒8个月余,于2011年8月19日来我院就诊.2011年1月患者诉食虾子后足趾背侧起数个黄豆大小的红斑,瘙痒,之后皮疹增多,扩大融合成片,表面出现较厚的污黄色黏着性鳞屑.近1个月来皮疹数目逐渐增多,扩大至足背,双足侧缘、踝关节伸侧,瘙痒加剧,遂自行外用药(具体药名不详)治疗数周无好转来我科就诊.拟诊:①寻常性银屑病?②湿疹?既往体健.家族中无类似患者.体检:各系统检查未见异常.皮肤科情况:双足趾背侧、足背、踝关节伸侧对称分布的扁平隆起的暗红色斑块,境界清,表面干燥,覆盖黄褐色厚痂,周边有红晕;足背、踝关节伸侧可见散在圆形或不规则形类似斑块(图1).皮损组织病理检查:角化过度,表皮呈疣状增生伴棘层肥厚,表皮内多个圆锥形角化不全柱,其下方颗粒层消失,有角化不良细胞;真皮乳头层致密单一核细胞浸润(图2).结合临床表现及组织病理学特点,诊断为炎症角化型汗孔角化病.     

平阳霉素局部注射治疗小儿血管瘤临床研究

目的 探讨平阳霉素局部注射治疗小儿血管瘤的临床疗效。方法 将平阳霉素8mg 生理盐水2～4mL 2％利多卡因2mL稀释备用。根据惠儿的年龄、血管瘤的大小、部位决定用药剂量。每隔2～3周注射1次，每次剂量不超过6mg。总剂量不超过30mg。结果 62例血管瘤患者以平阳霉素治疗，并随访2个月至1年，治愈率为56．2％，总有效率为85．4％。结论 平阳霉素局部注射治疗小儿血管瘤，具有操作简单、疗效确切、副作用小等优点。笔者建议采用小剂量多次注射、间隔时间稍长的治疗方法。     

SLE患者T淋巴细胞穿孔素基因启动子区域甲基化状态的探索

目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)T淋巴细胞穿孔素基因启动子区域DNA甲基化状态及其在发病机制中的作用.方法 分离9例活动期SLE患者和7例正常人对照外周血CD4⁺与CD8⁺T细胞,并分别提取DNA.采用亚硫酸氢钠-测序法对CD4⁺与CD8⁺T细胞穿孔素基因启动子区域DNA甲基化水平进行检测.结果 在穿孔素基因启动子区域,正常对照组CD4⁺T细胞平均甲基化水平显著高于CD8⁺T细胞(P<0.05).活动期SLE患者CD4⁺T细胞平均甲基化水平显著低于正常对照组(P<0.05),而CD8⁺T细胞与正常对照组的差异则无统计学意义(P>0.05).结论 活动期SLE患者的CD4⁺T淋巴细胞的穿孔素基因启动子区域处于低甲基化状态.     

SLE患者T淋巴细胞TNFSF7基因启动子区域的甲基化状态

目的探讨系统性红斑狼疮患者(SLE)T淋巴细胞TNFSF7基因启动子区域DNA甲基化状态及其在发病机制中的作用。方法分离15例活动期SLE患者、15例非活动期SLE患者和15例正常人对照外周血CD4+与CD8+T细胞,并分别提取DNA。采用亚硫酸氢钠测序法对CD4+与CD8+T细胞TN-FSF7基因启动子区域DNA甲基化水平进行检测。结果在TNFSF7基因启动子区域,活动期、非活动期SLE患者组的CD4+T淋巴细胞的TNFSF7基因启动子序列-600～-300bp区域平均甲基化水平(0.32±0.05,0.36±0.05)明显低于正常人对照组(0.62±0.05,P=0.000),且活动期平均甲基化水平明显低于非活动期SLE患者组(P=0.000)。活动期、非活动期SLE患者组的CD8+T淋巴细胞的TN-FSF7基因启动子序列平均甲基化水平与正常人比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论活动期、非活动期SLE患者的CD4+T淋巴细胞的TNFSF7基因启动子区域处于低甲基化状态,且启动子甲基化水平与SLE的活跃性相关。     

动脉瘤样皮肤纤维组织细胞瘤二例

临床资料 例1,女,50岁。主因右大腿外侧蓝褐色肿物5年、伴疼痛1年,于2010年1月28日到我院就诊。5年前患者右大腿外侧出现一绿豆大小的蓝褐色丘疹,无特殊不适。近1年来皮损扩大明显,并伴有疼痛感。体格检查：系统检查未见异常。皮肤科检查：右大腿外侧一蚕豆大小、隆起性蓝褐色肿物（图1a）,触之质软,有囊性感,有轻触痛。     

穿孔素基因启动子的克隆及体外区域性高甲基化

目的 克隆穿孔素基因启动子区域(PRF1),并对PRF1进行体外区域性高甲基化,为探讨穿孔素基因调控序列高甲基化能否引起穿孔素表达下调奠定基础.方法 PCR扩增穿孔素基因启动子区域(PRF1)后,先将PRF1克隆到T载体,再定向亚克隆至报告基因栽体;然后对PRF1片段进行体外区域性高甲基化.结果 (1)克隆PRF1到报告基因载体pGL3-Basic后双酶切及测序鉴定结果正确.(2)对PRF1片段进行体外区域性高甲基化后鉴定显示PRF1片段区域性高甲基化完全.结论 成功克隆PRF1至报告基因载体pGL3-Basic并对PRF1片段进行体外区域性高甲基化,为今后研究奠定了基础.