皮肌炎或多发性肌炎合并间质性肺炎28例临床分析

【目的】研究皮肌炎或多发性肌炎(DM或PM)合并间质性肺炎(ILD)的临床特点。【方法】采用回顾性分析方法对2001年7月1日至2004年12月31日在本院住院的95例DM或PM患者进行分析,将患者按照合并及未合并ILD分成两组进行临床和实验室资料的分析比较。【结果】95例DM或PM患者中,合并ILD的有28例,ILD的发生率为29．5％。28例患者中好转22例(78．6％),恶化2例(7．1％)．死亡4例(14．3％)。关节炎或关节痛、ESR、CRP、AST、LDH等部分指标在两组间显示有统计学意义。【结论】ILD在DM或PM中发病率较高,DM或PM患者应进行常规肺部检查。关节炎、关节痛,ESR、CRP、LDH、AST的增高都是ILD发生的预示性指标。     

高效转染体外转录合成的CTGF-siRNA至硬皮病皮肤成纤维细胞

目的研究CTGF—SiRNA的体外转录合成及使用专门转染试剂盒将其转染至硬皮病皮肤成纤维细胞的转染效率，为将RNA干扰技术深入应用到硬皮病治疗做铺垫。方法体外培养硬皮病皮肤成纤雏细胞；设计CTGF的siRNA；通过体外转录获得siRNA；将siRNA以SilencerTTM siRNA Labeling Kit标记；用siPORT^TM Amine转染至成纤维细胞；荧光显微镜观察转染情况。结果转染率可高达85．32％。结论该方法操作简便．且可达到理想的转染率。     

尖锐湿疣患者外周血细胞免疫检测

近年来，较多的学者发现细胞免疫在尖锐湿疣（ＣＡ）的发生及转归中有改变。我们采用间接免疫荧光（ＩＩＦ）技术和双抗夹心酶联免疫法分别检测了３５例ＣＡ患者外周血淋巴细胞表型、ＨＬＡ－ＤＲ抗原表达、培养后ｍＩＬ－２Ｒ表达及培养上清中ｓＩＬ－２Ｒ的水平，现报告如下。一、资料和方法检测对象：ＣＡ患者３５例，男２５例，女１０例，年龄１８～５９岁。所有患者经临床和病理确诊。观察期间均排除有明显的其他病毒感染，结核、肿瘤等细胞免疫异常，以及应用免疫抑制剂或增强剂。对照组２０例，男１２例，女８例，年龄２３～５４岁，…     

鼻部NK/T细胞淋巴瘤1例

1例以鼻部皮肤受累为首发表现的结外NK/T细胞淋巴瘤(鼻型)患者,男,29岁,因左侧鼻翼肿胀伴间歇高 热1个月,口腔、左鼻孔口溃烂及左眼周红肿1周就诊。体格检查表现为左鼻翼部肿胀,左鼻孔下方皮肤浅表糜烂、 结痂。口腔上腭部及两侧颊黏膜可见多个大小不等的溃疡面。双侧眼睑红肿(左侧明显),双眼结膜充血,结合皮肤 组织病理学及免疫组织化学检查符合鼻部NK/T细胞淋巴瘤诊断。     

基于高频超声的局限性硬皮病皮损分期预测模型的建立及验证

目的分析局限性硬皮病患者的临床特征与皮损高频超声特点, 构建使用皮损高频超声特征无创性预测皮损分期的模型并进行验证。方法回顾性纳入2021年2月1日至2023年2月28日期间于中南大学湘雅二医院皮肤科就诊的局限性硬皮病患者, 收集患者的临床资料、共85处皮损的高频超声及病理数据, 按照患者入组的时间顺序分为训练队列和验证队列。使用单因素分析和多因素logistic回归筛选训练队列皮损分期的差异因素, 构建回归方程, 建立Nomogram预测模型。通过Bootstrap法对模型进行内部验证, 采用校准曲线及接收者操作特征(ROC)曲线进一步评估模型在训练队列和验证队列中的预测效能。结果训练队列纳入60例局限性硬皮病患者, 男性16例, 女性44例, 年龄[M(Q1, Q3), 22.0(10.0, 39.2)]岁, 包括28例炎症水肿期皮损与32例硬化萎缩期皮损;验证队列纳入25例患者, 男性8例, 女性17例, 年龄18.0(7.0, 30.0)岁, 包括9例炎症水肿期皮损和16例硬化萎缩期皮损。单因素分析结果提示, 训练队列炎症水肿期与硬化萎缩期组患者年龄、性别、皮损部位的分布差异均...     

靶向炎症性皮肤病中白细胞介素23/Th17轴的生物制剂——从基础到临床

白细胞介素17(IL-17)已被证明与各种炎症性皮肤病的发病密切相关, 其主要来源是IL-23辅助分化的Th17细胞, 因此IL-23/Th17轴是治疗炎症性皮肤病的新兴靶点。最新的临床试验表明, IL-17、IL-23和IL-12/23拮抗剂在治疗银屑病、特应性皮炎、化脓性汗腺炎、毛发红糠疹和SAPHO综合征患者中显示出良好的疗效与安全性。本文综述IL-23/Th17轴在炎症性皮肤病发生中的分子信号通路和病理生理基础的研究进展以及相应生物制剂的临床应用。     

光动力疗法在非肿瘤性皮肤病中的应用进展

光动力疗法在皮肤科主要用于治疗皮肤肿瘤、癌前病变及尖锐湿疣。由于其具有良好的组织选择性和美 容效果,且操作简单方便,现在已经逐渐应用于多种非肿瘤性皮肤病的治疗,包括尖锐湿疣、痤疮、玫瑰痤疮、慢 性皮肤溃疡、真菌性皮肤病、瘢痕疙瘩等,并取得了良好的治疗效果。     

系统性硬皮病表观遗传学发病机制的进展

表观遗传学是研究DNA序列未发生改变的情况下,基因表达的可遗传变异的一门学科,其涉及的机制主要包括DNA甲基化、组蛋白修饰和MicroRNA等.系统性硬皮病是一种累及皮肤及多种器官的自身免疫性结缔组织疾病,其发病机制复杂.近年来,有关系统性硬皮病表观遗传学机制的研究取得一定进展,特别是DNA甲基化、组蛋白修饰参与系统性硬皮病自身抗体的产生和胶原合成异常,如有研究发现,患者CD4+T细胞基因调控序列甲基化水平的降低导致CD70和CD40L表达升高,从而参与系统性硬皮病发病;Flil基因启动子区域组蛋白的异常修饰导致Fli1表达下降,胶原合成增加.基因低甲基化、组蛋白低乙酰化和MicroRNA修饰可能会成为系统性硬皮病早期生物学标记和治疗目标.     

暴发性紫癜成功救治1例

报告1例经血浆置换、免疫抑制等治疗后成功救治的暴发性紫癜患者。患者女,51岁。左臀部及大腿外侧紫红斑4天,加重伴疼痛2天。皮肤专科情况:左臀部、大腿外侧可见大片瘀斑及中央黑色坏死区,周围有紫红色晕,表面有水疱及血疱形成,破溃后有少许血性分泌物渗出,局部压痛明显。伴有血浆因子减少、D-Dimer、FDP升高及血管内凝血的表现。入院后皮疹迅速扩大融合为大片触痛性暗红斑,中央有出血性大疱、坏死。诊断:暴发性紫癜。予紧急血浆置换治疗,同时予输注血浆、免疫抑制、抗凝治疗后患者病情逐渐好转,出院后随访至今,未见复发。     

系统性硬化病患者外周血CD4＋T细胞CD40LDNA甲基化研究北大核心CSCD

目的探讨系统性硬化病（SSc）患者外周血CD4＋T细胞中CD40L基因调控序列的甲基化状态。方法密度梯度离心法分离SSc患者（女16例,男10例）和健康对照组（女15例,男10例）外周血单一核细胞,磁珠分选CD4＋T细胞,提取DNA,亚硫酸氢钠处理DNA,巢式PCR扩增CD40L基因调控序列片段（包括启动子和增强子）,转化进入大肠杆菌,每个样本挑取8个克隆进行测序。结果亚硫酸盐基因组测序结果显示,健康女性CD40L基因调控序列一半为甲基化,一半为去甲基化,女性SSc患者CD40L基因启动子和增强子区域平均甲基化水平均显著低于女性健康对照（P值均〈0．01）;男性SSc患者和男性健康对照CD40L基因启动子和增强子区域几乎全部为去甲基化,两组平均甲基化水平差异无统计学意义（P值均〉0．05）。结论女性SSc患者CD4＋T细胞中失活的X染色体上CD40L调控序列低甲基化,可能是导致CD40L在女性SSc患者CD4＋T细胞中过度表达的原因之一。