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该文回顾性分析了中山大学附属第三医院岭南医院维持性血液透析(maintenance hemodialysis, MHD)患者的静脉血红蛋白(hemoglobulin, Hb)与指尖毛细血管血红蛋白(digital capillary hemoglobulin, DHb, Hemocue Hb 201+血红蛋白仪检测)数据, 评价DHb与Hb的相关性、差异性及DHb对贫血诊断的准确性, 旨在评价指尖血红蛋白分析仪在MHD患者中应用的准确性以及其对贫血的诊断价值。研究共纳入105例患者, 其配对的DHb与Hb差异无统计学意义[(109±21)g/L比(108±20)g/L, t=-1.284, P=0.202]。Pearson相关分析结果显示, DHb与Hb存在显著正相关(r=0.929, P<0.001);线性回归分析结果显示, DHb与Hb满足回归方程Hb=0.88×DHb+12.23, 回归系数检验P<0.001。Bland-Altman分析结果显示, DHb与Hb差值为(1.0±7.8)g/L, 一致性界限为(-14.2, 16.2)g/L;DHb与Hb差值与Hb的百分... 相似文献
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目的评价现有在中国人群基础上开发的肾小球滤过率(GFR)评估方程对老年慢性肾脏病(CKD)患者的适用性。方法选择103例老年CKD患者,用中国方程、瑞金方程分别预测GFR值,与体表面积标准化99mTc DTPA测的GFR(sGFR)进行比较。结果Bland-Altman分析显示瑞金方程估计的GFR和sGFR的一致性最好,但所有方程估计的GFR和sGFR的一致性限度均超过事先规定的专业界值。线性回归结果显示,瑞金方程估测的GFR与X轴的斜率比其他方程更小。瑞金方程、MDRD1方程和中国5方程估测GFR15%符合率、30%符合率和50%符合率均较高,但所有方程估测GFR30%符合率依然低于70%。在CKD的不同分期中,瑞金方程和MDRD1方程估测GFR15%符合率、30%符合率和50%符合率均较高。结论当血肌酐的测定方法为酶法时,如果直接应用目前在中国人群基础上开发出的GFR评估方程预测老年CKD患者的GFR,可能会产生明显的偏差。 相似文献
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目的:整理安福县赤谷卫生院慢性阻塞性肺病与支气管哮喘慢阻肺重叠综合征患者的临床资料,比较上述两种疾病患者的临床体征。方法:选取安福县赤谷卫生院2012年1月~2015年1月收治的254例慢性阻塞性肺病与支气管哮喘慢阻肺重叠综合征患者,按照病情不同分为实验组与对比组,实验组患者为138例,对比组患者为116例。比较两组患者的临床体征并做统计学分析。结果:实验组患者中,肺部无啰音体征患者例数为38例,单纯哮鸣音体征患者例数为82例,单纯湿啰音与干湿啰音患者分别为10例与8例。对比组患者中,出现肺部无啰音的患者例数为54例,单纯哮鸣音患者例数为42例,单纯湿啰音与干湿啰音患者例数分别为11例与9例,两组患者的无啰音与单纯哮鸣音体征差异明显具有统计学意义(P<0.05)结论:支气管哮喘慢阻肺重叠综合征患者的临床体征较单纯慢性阻塞性肺病患者的临床体征复杂,大部分支气管哮喘慢阻肺重叠综合征患者的临床体征为单纯哮鸣音,具有一定的临床特性,观察患者的啰音形式,能够协助明确患者的疾病类型。 相似文献
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247.
吩噻嗪类化合物抑制肿瘤细胞多药耐药及蛋白激酶C活性的三维构效关系研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:利用本室诱导建立的耐药细胞株K562/A02,研究在体外条件下吩噻嗪类衍生物(PTZs)逆转多药耐药(MDR)活性的构效关系。方法与结果:利用已知PKC Cys 2功能区晶体结构,结合计算化学和分子图形学手段对PKC抑制剂与PKC蛋白分子间可能的相互作用模式进行探讨。结果表明,2位取代各种基团逆转MDR作用强度依次为:COC3H7>CF3>COCH3>H。边链哌嗪环4′-位取代基作用强度为:CH3>COOC2H5>C2H4OH。结论:选出代表性化合物测定对鼠脑的抑制活性,初步三维构效关系研究表明,PTZs抑制PKC活性确实与特定的立体结构特征有关。本研究为进一步探索PTZs,PKC和MDR三者间的内在机制和设计有效PKC抑制剂或多药耐药逆转剂提供了新的途径。 相似文献
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P糖蛋白与配体相互作用的结构基础及其肿瘤耐药逆转的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
P糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)是一种多药外排转运体,对控制各种抗癌药物的生物学活性具有重要意义。P-gp转运体作为生理屏障阻滞药物渗透,从而使药物发挥效应受限。传统的化疗增敏剂通过对转运体的调节可有效改善抗肿瘤药物的药代动力学并逆转多药耐药。本文将简要概述近年来有关P-gp与配体相互作用的结构信息以及肿瘤耐药逆转策略的研究进展。 相似文献
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目的评价新型激酶抑制剂类抗癌药米哚妥林逆转P糖蛋白(P-gp)介导肿瘤细胞多药耐药的作用,并探讨其可能机制。方法米哚妥林0.5,1和5μmol·L-1分别加入P-gp高表达的K562/A02和K562细胞中培养72 h,MTS法测定细胞存活率以检测细胞毒性。米哚妥林0.125,0.25和0.5μmol·L-1在K562/A02和K562细胞中与无毒剂量的P-gp底物多柔比星、紫杉醇或长春新碱共培养72 h,MTS法测定细胞存活率以检测逆转耐药作用。米哚妥林0.5和10μmol·L-1与P-gp荧光底物罗丹明123在耐药和敏感细胞中共同孵育30 min后用流式细胞术分析底物积累的变化。米哚妥林0.5μmol·L-1与耐药和敏感细胞共同孵育72 h,Western印迹法检测耐药蛋白和信号分子的表达,定量PCR检测MDR1基因表达的变化。将米哚妥林与P-gp膜蛋白共孵育,化学发光法测定剩余ATP的量,检测米哚妥林对P-gp ATP酶活性的影响。结果米哚妥林对P-gp高表达的K562/A02和亲本敏感细胞K562的细胞毒性无明显的差异,其中米哚妥林0.5μmol·L-1时2种细胞的存活率均达80%以上。米哚妥林0.5μmol·L-1在细胞水平即可有效逆转K562/A02对多种底物的耐药,而对敏感细胞无显著作用;米哚妥林能显著抑制P-gp的外排作用,增加底物Rh-123在K562/A02细胞中的积累,且效果好于阴性对照维拉帕米0.5和10μmol·L-1;米哚妥林对P-gp基因和蛋白表达以及AKT和ERK的表达与磷酸化水平均无影响;米哚妥林对P-gp的ATP酶活性具有明显的抑制作用。结论米哚妥林可抑制P-gp介导的药物外排并逆转P-gp介导的肿瘤多药耐药。 相似文献