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21.
22.
福州临海背山,气候多变,风大雨多;且小儿稚阴稚阳,肺脾常有不足,卫表每见不固,故易伤风外感,外邪束肺,郁久化热,炼液成痰,痰壅气道,肃降无权,故而出现咳嗽痰多等症。针对福州地区小儿咳嗽的病因、病机特点,我院经过20多年摸索,采用补脾益肺以固本、宣肺化痰以祛邪的治疗原则,开发了本院特色制剂小儿止咳Ⅱ号合剂。经过十几年临床应用,疗效优于一般市售小儿止咳药,现将其临床疗效总结如下。 相似文献
23.
24.
目的探讨胆道术后拔除T管致胆漏的原因与防治措施。方法回顾性分析近10年来我院诊治的15例胆漏患者的临床资料。结果11例患者经常规的通畅引流、营养支持及预防感染等治疗,2-3周治愈;2例患者在B超声波引导下穿刺置管引流,3周后治愈;1例患者行2次手术引流后4周治愈,1例带管出院。上述患者住院期间均未出现新的并发症。结论正确的手术方法,熟练的手术操作,充分的引流是预防损伤性胆漏的关键;术后认真、严密的观察,早发现、早诊断及选择正确的处理方法是治疗术后胆漏,避免造成严重后果的重要保证。 相似文献
25.
目的研究肉桂对糖尿病大鼠肝损伤的保护作用。方法将SD大鼠随机分为正常组和造模组,禁食不禁水12 h后造模组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,剂量为85μg/g;3 d后,将空腹血糖值16.7 mmol/L的大鼠随机分为模型组和肉桂组(1.5 g/kg)。给药25 d后,测量大鼠空腹血糖值,记录体质量、测量肝脏指数,检测大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性、总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)的含量,采用羟胺法和DTNB法分别测定大鼠血清超氧化物歧化酶(T-SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,使用高效液相色谱法测定大鼠肝脏组织能量产物磷酸肌酸(PCr)、三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)和单磷酸腺苷(AMP)水平。结果与正常组比较,模型组大鼠的血糖、肝脏指数、血清ALT、AST和MDA水平显著升高,体质量、血清TP和ALB的含量、血清T-SOD活性、肝脏组织PCr和ATP水平显著降低(P0.05,P0.01)。与模型组比较,肉桂组能显著降低模型大鼠的肝脏指数,降低血清ALT、AST和MDA水平,显著升高血清TP和ALB含量、T-SOD活性以及肝脏中ATP、ADP和AMP的水平(P0.05,P0.01)。结论肉桂对糖尿病肝损伤具有一定的保护作用,其机制与抑制氧化应激和调控肝脏能量代谢有关。 相似文献
26.
复方氧氟沙星双层口腔贴膜的研制及质量控制 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:本文阐述复方氧氟沙星双层口腔贴膜的研制及质量控制。方法:以西药氧氟沙星、达克罗宁,中药玄参,红花为主药,以PVA17-88、CMC-Na按适当比例为基质制成一定厚度的膜剂,以紫外分光光度计扫描和薄层色谱法来控制质量。结果:制成的膜剂塑性,色泽良好,以紫外扫描在288nm处有明显的吸收峰,薄层层析供试品与对照品在相同的位置有斑点。结论:该制剂符合《中国人民解放军医疗单位制剂规范》膜剂项下的有效规定。 相似文献
27.
目的:探讨开颅手术结合尼莫地平临床治疗高血压脑出血的效果.方法:收集近几年我院接诊的患者,分为研究组(治疗方案为开颅手术结合尼莫地平)和对照组(治疗方案为开颅手术),每组40例.对比①两组出血部位、出血至手术时间及出血量.②两组治疗前治疗3个月神经功能缺损评分.结果:①两组出血部位、出血至手术时间及出血量比较无显著差异(P>0.05).②两组治疗前神经功能缺损评分比较无显著差异(P>0.05);两组治疗3个月神经功能缺损评分比较有显著差异(P<0.05).结论:开颅手术结合尼莫地平治疗高血压脑出血疗效肯定,能够改善患者术后神经功能. 相似文献
28.
肖华 《中国媒介生物学及控制杂志》2017,(1)
随着近几年来新课程改革步伐的不断推进,小学数学的教学无论是从教学方法上还是教学理念上也都跟随新课程标准的要求发生了一系列的变化.在新形势下,情境教学法也成了众多教师研究的课题之一,那么什么是情境教学法呢?在小学数学教学过程中,教师又应该如何创建教学情境,如何利用情境教学法来辅助教学呢? 相似文献
29.
根据自治区人事厅“如何搞活搞好事业单位分配制度改革”课题组调研工作的安排,我们有针对性地考察了区内几家医院的内部分配制度,又赴江苏省和天津市等地,对5家医院的内部分配制度进行了调研,通过对比,找差距,学经验。 相似文献
30.
目的观察表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)对二氧化硅(Si O2)所致肺上皮细胞间质转化的影响,并探讨表皮生长因子受体(EGFR)信号通路在肺纤维化上皮间质转化中的作用。方法体外制备矽肺细胞模型,用EGFR-TKI干预染尘肺上皮细胞。实验分为正常对照组(Si O2粉尘浓度为0μg/ml)、模型组(Si O2粉尘浓度为200μg/ml)、低剂量干预组(A1组,EGFR-TKI浓度20μmol/L)、中剂量干预组(A2组,EGFR-TKI浓度40μmol/L)、高剂量干预组(A3组,EGFR-TKI浓度80μmol/L),干预48 h后,于倒置光学显微镜观察细胞形态学改变,并收集不同时段细胞,用RT-PCR检测E-cadherin、α-SMA、EGFR mRNA表达水平,细胞免疫荧光方法检测蛋白表达的变化。结果 EGFR-TKI干预,上皮细胞转化停滞,表现为纤维状伪足变短,呈类圆形;E-cadherin mRNA和蛋白表达无明显变化,模型组、A1组、A2组、A3组之间差异无统计学意义(P0.05);α-SMA mRNA、EGFR mRNA和其蛋白表达逐渐下降,各组之间差异具有统计学意义(P0.05)。结论 EGFR-TKI能抑制上皮间质转化,其机制可能与下调α-SMA表达和抑制EGFR活性有关。由此推测,抑制EGFR信号通路的活化可能为临床治疗肺纤维化提供新的思路和途径。 相似文献