VEGF信号通路抑制剂相关蛋白尿的研究进展

血管内皮生长因子（VEGF）信号轴在建立和维持肾小球滤过屏障中发挥不可或缺的作用。蛋白尿是VEGF信号通路抑制剂的常见不良反应之一,该类药物可引起肾小球足细胞和肾小球毛细血管内皮细胞损伤,甚至导致血栓性微血管病变。目前临床也缺乏针对性的治疗方案。本文就该类药物相关性蛋白尿的发生现状、发病的可能机制及治疗 方法 作一综述。     

同侧股骨干并股骨颈骨折的治疗

股骨干并股骨颈骨折临床上并不多见，常合并颅脑或内脏的损伤，股骨颈骨折易漏诊。Macr报告漏诊率达42．5％[1]。治疗不当，致残率高。现将我院自1987～1997年共收治的10例股骨干合并同侧股骨颈骨折，报告如下。1资料与方法1．1一般资料：本组共10例，男9例，女1例。年龄18～59岁，平均34．6岁。交通事故伤9例，高处坠落伤1例。股骨干中段骨折6例，下段骨折3例，上段骨折1例。股骨颈骨折GardenⅣ型5例，Ⅲ型4例，Ⅱ型1例。经颈骨折3例，基底骨折3例，头下骨折及头颈骨折4例。合并损伤：颅脑损伤7例，血气胸2例，肝脾破裂3例，休克7例，其他…     

重组人碱性成纤维细胞生长因子对缺血心肌的保护作用

目的：探讨重组人碱性成纤维细胞生长因子（rhbFGF）在急性心肌缺血中对缺血心肌细胞的保护作用。方法：无菌条件下开胸结扎兔冠状动脉左前降支（LAD），建立急性心肌梗死动物模型；制备rhbFGF蛋白，将其直接四点注入兔缺血心肌内，通过心肌酶学及电镜病理观察rhbFGF对缺血心肌的保护作用。结果：①血清心肌酶学观察：结扎LAD后24h及48h心肌酶AST、LDH、LDH-1、CK、CK-MB、HBDH与术前比较显著升高，术后48h rhbFGF组心肌酶CK-MB较生理盐水对照组明显降低；术后48h与24h相比较，LDH-1在生理盐水对照组升高而在rhbFGF组降低；②电镜观察：与生理盐水对照组相比rhbFGF组心肌细胞间可见大量毛细血管生长，新生血管周围可见趋于正常的心肌细胞。结论：rhbFGF可缩小心肌梗死面积，对缺血心肌细胞可能有直接的保护作用。     

MSCTP与内镜检查诊断肝硬化合并食管胃静脉曲张的比较

目的 探讨经多层螺旋CT门静脉成像（MSCTP）与消化内镜检查评估肝硬化并食管胃静脉曲张有无、分型、分级的一致性。方法 前瞻性分析临床诊断为肝硬化的患者184例,4周内先后行消化道内镜及腹部MSCTP检查,观察食管、胃有无静脉曲张并进行分型、分级。以内镜结果作为金标准,对MSCTP与内镜判断食管胃静脉曲张的有无、分型、分级行Kappa一致性检验,并计算MSCTP诊断食管胃静脉曲张（EGV）的敏感度、特异度、一致率、Youden指数。结果 内镜诊断食管胃静脉曲张阴性54例,阳性130例;食管胃静脉曲张分型为：GOV1型90例、GOV2型38例、IGV1型2例。MSCTP诊断食管胃静脉曲张阴性50例,阳性134例;食管胃静脉曲张分型为：GOV1型92例、GOV2型36例、IGV1型6例。MSCTP发现内镜未诊断的4例IGV1型静脉曲张,其MSCTP表现为胃黏膜下孤立存在的胃静脉曲张。MSCTP与内镜EGV诊断结果一致性较高,Kappa=0.732,P〈0.01;MSCTP诊断EGV的敏感度93.8%,特异度77.8%,一致率89.1%,Youden指数71.6%。MSCTP与内镜EGV的分型及分级结果一致性均较高,Kappa值分别为0.743和0.763,P值均〈0.01。结论 MSCTP诊断肝硬化合并食管胃静脉曲张的有无、分型、分级,与消化内镜有较高的一致性。对于诊断胃静脉曲张,MSCTP优于内镜。     

加压螺钉和大转子骨瓣治疗青壮年股骨颈骨折

目的 探讨加压螺钉和大转子骨瓣在治疗青壮年股骨颈骨折中的临床应用效果.方法 回顾性分析本院50例患者的病历资料.观察和比较采用加压螺钉联合大转子骨瓣与单纯加压螺钉治疗在手术时间、术中出血量、骨折愈合时间、愈合率及股骨头坏死发病率方面的差异.结果 观察组手术时间与术中出血量均明显高于对照组,其骨愈合时间显著少于对照组,骨折愈合率达到了100％,显著高于对照组的92.5％;随访两年后,观察组股骨头坏死发病率为4.00％,对照组为16.00％,组间差异有显著性（x2=5.228,P＜0.05）,且Harris评分比较也存在显著性差异（t=2.351,P＜0.05）.结论 加压螺钉和大转子骨瓣治疗青壮年股骨颈骨折疗效显著,且并发症少,值得临床推广应用.     

黄荆子乙酸乙酯提取物体内抗炎作用及机制

目的研究黄荆子乙酸乙酯提取物（EVn-50）体内抗炎的作用效果及其可能的机制。方法建立四种急性炎症模型,二甲苯致小鼠耳廓肿胀模型,鸡蛋清致大鼠足跖肿胀模型,腹腔注射0.7%醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增高模型和腹腔注射去甲斑蝥素悬液致大鼠全身性炎症模型。观察不同浓度的EVn-50对急性炎症模型的抑制作用,用western blot检测全身性炎症大鼠模型血中白细胞p38MAPK蛋白表达情况,用ELLSA检测全身性炎症大鼠模型血清TNF-α、IL-1、IL-6、COX-2炎性细胞因子表达情况,探求EVn-50抗炎可能机制。结果EVn-50对四种急性炎症模型均有显著抑制作用,与NS组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,同时去甲斑蝥素诱导的全身性炎症大鼠血液白细胞p38MAPK蛋白表达降低,TNF-α、IL-1、IL-6、COX-2炎性细胞因子表达减少。结论 EVn-50可以显著抑制各种急性炎症反应,其机制可能是通过抑制p38MAPK细胞信号转导通路实现的。     

白藜芦醇对铅暴露小鼠学习记忆能力及氧化应激相关因子的影响

目的:探讨白藜芦醇对铅暴露小鼠学习记忆能力及氧化应激相关因子的影响。方法:将50只昆明小鼠随机分成5组,每组10只,即空白对照组、铅暴露组、白藜芦醇低、中、高剂量干预组。自由饮水形式染毒8周后,以Morris水迷宫实验测试小鼠学习记忆能力;用Z-5000型石墨炉原子吸收光谱仪测定血铅、海马组织铅含量;测定血清和海马组织中SOD活力和MDA含量。结果:Morris水迷宫实验结果显示,各组小鼠逃避潜伏期比较,差异有统计学意义(F=9.044,P<0.001)。各组小鼠血铅和海马组织铅含量比较,差异均有统计学意义(F=24.142和17.511,P均<0.001);与铅暴露组相比,白藜芦醇干预组海马组织铅含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。各组小鼠血清和海马组织SOD活力比较,差异均有统计学意义(F=35.190和11.933,P均<0.001);各组小鼠血清和海马组织MDA含量比较,差异有统计学意义(F=5.610和4.406,P均<0.05)。与空白对照组比较,铅暴露组和3个白藜芦醇干预组小鼠血清、海马组织SOD活力降低(P<0.05);与铅暴露组相比,白藜芦醇中剂量和高剂量干预组小鼠血清、海马组织SOD活力升高(P<0.05)。结论:白藜芦醇干预可降低铅暴露小鼠血铅、海马组织铅含量,拮抗其对学习记忆能力的损伤作用,提高SOD活力、降低MDA含量。     

肺主皮毛理论临床运用浅谈

<正>肺主皮毛理论源自《内经》。《素问·痿论》曰:"肺主身之皮毛";《素问·五脏生成》曰:"肺之合皮也,其荣毛也";《素问·咳论》曰:"皮毛者,肺之合也";《素问·阴阳应象大论》曰:"肺生皮毛"等。《内经》中计有12篇、15处明确论及肺主皮毛理论,后世历代医家对该理论多有论述,散在于各类中医学文献中。近年来,许多现代学者也对"肺主皮毛"从文献、记录、实验和临床研究等方面进行了研究。笔者仅就     

阿立哌唑联合小剂量氯氮平对以阴性症状为主的精神分裂症患者认知功能的影响

目的探讨阿立哌唑联合小剂量氯氮平治疗以阴性症状为主的精神分裂症患者的疗效、安全性及对认知功能的影响。方法将48例以阴性症状为主的慢性精神分裂症患者随机分为研究组和对照组,每组24例。研究组给予阿立哌唑联合小剂量氯氮平治疗,对照组仅给予常规剂量氯氮平治疗,疗程12周;采用阳性与阴性症状量表（PANSS）、治疗中的副反应量表（TESS）评定疗效和副反应,采用威斯康星卡片（WCST）和连续作业测验（CPT）评定患者的认知功能。结果治疗12周后,两组患者PANSS．6-分、三个因子分均低于治疗前（P〈0．05）;研究组PANSS总分、一般病理分、阴性症状分低于对照组（P〈0．05）;研究组WCST评定总错误数、持续反应数、持续错误数、正确应答数与对照组比较,差异均具有统计学意义（P均〈0．05）。研究组与对照组的CPT评定正确数值、反应时比较差异有统计学意义（P〈0．05）,研究组不良反应低于对照组（P〈0．05）。结论阿立哌唑联合小剂量氯氮平治疗以阴性症状为主的慢性精神分裂症患者,可明显改善精神分裂症患者的阴性症状及认知功能;与单用常规剂量氯氮平相比安全性更好。     

整体观理论指导防范孟氏骨折误诊

目的：通过整体观理论指导探讨引起孟氏骨折误诊的原因,提出预防措施。方法：回顾导致孟氏骨折误诊结果的原因,进行分析,提出防范孟氏骨折误诊误治的措施。结果：通过整体观理论指导,没有导致孟氏骨折误诊误治发生。结论：整体观理论指导可以有效防范孟氏骨折误诊误治。