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41.
真性红细胞增多症(polycythemia vera,以下简称真红)是一种克隆性以红系细胞异常增殖为主的慢性骨髓增殖性疾病[1],血液学主要特征为红细胞和全血容量绝对增加,血黏滞度增高,常伴有白细胞和血小板增加.我们应用CS-3000 PLUS型血细胞分离机对真红患者进行浓缩红细胞去除,取得满意疗效,结果报告如下. 相似文献
42.
43.
自身免疫病患者血清中传染性非典型肺炎冠状病毒抗体阳性原因分析 总被引:2,自引:1,他引:2
目的 探讨传染性非典型肺炎又称严重急性呼吸综合征(SARS),冠状病毒(SARS-CoV)抗体在SARS病原学诊断中的特异性及其在系统性红斑狼疮(SLE)、类风湿性关节炎(RA)、干燥综合征(SS)和混合结缔组织病(MCTD)患者中的假阳性问题。方法 应用酶联免疫吸附试验(ELISA)和荧光定量RT-PCR技术检测了111名正常对照和58例SLE、20例RA、10例SS、16例MCTD患者做血清中SARS-CoV抗体的检测。结果 在111名正常对照中,IgM抗体均阴性,IgG抗体的阳性率为3.6%;IgG抗体诊断SARS的特异性为96.4%,两种抗体同时阳性诊断SARS的特异性为100%。58例SLE患者中,IgM抗体和IgG抗体阳性率分别为8.6%和32.8%,IgG抗体和IgM抗体同时阳性为19%;在10例SS患者中只有1例两种抗体同时阳性(10%);在16例MCTD患者中,IgG抗体阳性6例(37.5%),两种抗体同时阳性1例(6.3%);在20例RA患者中只有1例IgG抗体阳性(5%)。经RT-PCR检测,上述自身免疫病患者中的阳性病例血清SARS-CoV抗体均为阴性。结论用非纯化抗原制备的ELISA试剂盒测定自身免疫病患者的SARS-CoV抗体,可能出现假阳性,两种抗体同时测定可降低诊断的假阳性率,提高诊断的特异性。在自身免疫病患者中出现假阳性的原因可能与包被的抗原有关。 相似文献
44.
目的构建人分化型胚胎软骨发育基因DEC1真核表达载体,探讨DEC1基因对胃癌细胞增殖的影响。方法提取人胃癌细胞MGC-803总RNA,RT-PCR扩增获得DEC1基因,将DEC1基因插入pGEM-T载体,再插入真核表达质粒pcDNA3,将成功构建的pcDNA3-DEC1载体介导转染MGC-803细胞。通过RT-PCR和Westernblot分别检测转染后细胞DEC1在mRNA和蛋白水平的表达;MTT法、免疫细胞化学法检测过表达DEC1基因后MGC-803细胞增殖的变化。结果转染pcDNA3-DEC1质粒的MGC-803细胞DEC1 mRNA和蛋白水平明显升高(P<0.05);MTT试验、ki-67免疫细胞化学染色显示转染后细胞增殖能力明显升高(P<0.05)。结论 DEC1的过表达能明显增强胃癌细胞MGC-803的增殖能力。 相似文献
45.
淋巴细胞亚群变化在SLE发病中的临床意义 总被引:4,自引:1,他引:4
应用双色荧光标记流式细胞术检测SLE患者外周血CD3+ 、CD4 + 、CD8+ 、CD19+ 淋巴细胞的表达。来探讨系统性红斑狼疮 (SLE)患者在疾病的不同阶段外周血CD3+ 、CD4 + 、CD8+ 、CD19+ 淋巴细胞的变化。结果SLE活动组 :CD4 + 细胞数明显降低 (P <0 .0 5 ) ;CD4 + CD8+ 比值明显降低 (P <0 .0 5 ) ,B(CD19+ )细胞数明显增高 (P <0 .0 5 ) ,NK (CD3- 、CD16 + 、CD5 6 + )细胞显著降低 (P <0 .0 1)。SLE患者活动期淋巴细胞亚群存在异常 ,这种变化是导致SLE发病的重要机制之一 相似文献
46.
T淋巴细胞活化检测方法的建立及在肝移植个案中的应用 总被引:2,自引:0,他引:2
1.1对象济南市中心医院2001-12~2003-05肝移植4例,分别于术前1d、肝移植术后3d、肝移植术后15d采空腹静脉血2ml,肝素钠抗凝。正常人30例,年龄24~41岁,平均35岁。1.2试剂和仪器由美国BD公司提供T淋巴细胞活化试剂盒,包括FTTC/PE/PerCP三色荧光IgGl阴性对照(批号340456),CD4-FITC/(2D69-PE/(2D3-PerCP(批号340365),CD8-FITC/(2D69-PE/(2D3-PerCP(批号340367),溶血索(批号 相似文献
47.
B细胞被动凋亡的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
在细胞凋亡过程中,Fas:Fas配体之间的相互作用具有很重要的意义。T细胞的凋亡是通过Fas-依赖途径,但B细胞进行激活诱导的凋亡过程却不依赖于Fas,而是对T细胞介导的、FasL-诱导的死亡敏感。即在免疫反应中,T细胞表现为主动凋亡,而B细胞却表现为被动凋亡。 相似文献
48.
目的 探讨细胞因子和抗Pgp单抗(mAb)对K562/ADM耐药细胞株耐药性的逆转作用。方法 利用K562细胞的耐阿霉素细胞株K562/ADM,采用免疫细胞化学染色法和流式细胞术,分别检测mAbMRK-16及rhGM-CSF、rhM-CSF或TNF-α对其Pgp表达的影响。结果 将TNF-α(100kU/L)、rhGM-CSF(10μg/L)或rhM-CSF(10g/L)分别单独与K562/ADM细胞孵育48h,Pgp表达细胞的阳性率分别为72.19%、80.04%和70.30%,与未经任何作用的K562/ADM细胞Pgp表达的阳性率(77.02%)相比较,无明显差异(P>0.05)。mAbMRK-16(10mg/L)以及mAbMRK-16分别与TNF-α或rhGM-CSF共同作用于K562/ADM细胞后,Pgp表达的阳性率分别为67.49%、67.14%和70.56%,与K562/ADM细胞的表达率(77.02%)相比较,Pgp的表达率虽有率,但差异不明显(P>0.05);只有rhM-CSF与mAbMRK-16共同作用(Pgp表达的阳性率为64.29%),可明显抑制K562/ADM细胞上Pgp的表达(P<0.05)。结论 rhM-CSF加mAbMRK-16联合应用,具有逆转K562/ADM细胞MDR的作用。 相似文献
49.
50.