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目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA对乳腺癌细胞株增殖周期的影响。方法饲养Balb/c-nu/nu雌性裸鼠,细胞悬液皮下注射法构建人乳腺癌细胞株MCF-7裸鼠移植瘤模型,随机分为6组,经尾静脉注射不同剂量的SAHA,获取血细胞分析、血脂、肝功能、肾功能、裸鼠体重、瘤重等数据,计算肿瘤生长抑制率、移植瘤的体积,进行统计分析。结果不同剂量的SAHA作用于乳腺癌荷瘤裸鼠后,通过比较肿瘤体积及抑瘤率均显示出疗效,在0.10~0.42 mg/kg剂量范围内,SAHA的治疗效应呈现剂量依赖关系;其作用后导致血清胆红素和谷丙转氨酶水平升高,对红细胞、白细胞及血小板计数、尿素氮、肌酐水平影响不明显。结论 SAHA是乳腺癌细胞增殖抑制剂,其抑制效应有一定的量效关系;其对机体副作用较小。 相似文献
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目的探讨曲古抑菌素A(TSA)对乳腺癌细胞株增殖的影响。方法培养乳腺癌细胞株MDA-MB-231,用组不同浓度TSA分别作用于细胞,于24、48、72、96h用MTT比色法观察细胞生长情况,流式细胞术检测S期细胞的比例和周期素(Cyclin)D1、A2表达。结果72h内和4μmol/L的浓度范围内,乳腺癌细胞生长受到抑制,并有一定的时效关系;TSA作用后周期素Cyclin A2表达下降,Cyclin D1表达上升(P均〈0.05)。结论TSA能抑制乳腺癌细胞生长,周期素Cyclin D1、Cyclin A2参与了抑制剂对细胞增殖周期的调控。 相似文献
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目的 观察参芪扶正注射液配合化疗使用对Ⅳ期乳腺癌患者血清CA153水平及免疫细胞活性的影响,并评价其临床意义.方法 将60例经病理确诊的Ⅳ期乳腺癌患者分为治疗组(长春瑞滨+5-FU+参芪扶正注射液)及对照组(长春瑞滨+5-FU),于治疗前1天及治疗4周期后各采外周静脉血4 ml,用免疫放射分析法(RIMA)检测血清CA153水平,用流式细胞术检测T细胞亚群和NK细胞活性.结果 治疗后两组患者的血清CA153水平均较治疗前显著下降(P〈0.05),但参芪扶正注射液治疗组较对照组下降幅度更大(P〈0.05);化疗后对照组患者T细胞亚群的活性均下降(P〈0.05),而治疗组仅CD3显著下降(P〈0.05);化疗后治疗组患者NK细胞活性未受影响(P〉0.05),但对照组NK细胞活性显著下降(P〈0.05).结论参芪扶正注射液能提高晚期乳腺癌患者机体免疫细胞(T细胞亚群/NK细胞)的活性;能协同化疗降低晚期乳腺癌患者血清CA153水平. 相似文献
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41例乳腺分叶状肿瘤的诊断和治疗 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨乳腺分叶状肿瘤的临床表现、病理特点、治疗原则和影响预后的因素.方法回顾1997年6月至2005年6月收治的41例乳腺分叶状肿瘤患者的临床资料.结果41例患者平均年龄35岁,其中良性20例,恶性16例,交界性5例.19例行局部广泛切除术,7例行局部切除术,9例行单纯乳房切除术,6例行乳腺癌改良根治术;4例患者给予术后放疗.随访35例,平均随访26个月(5~101个月),1例术后3a死于远处转移,2例行局部切除术后复发.结论合理的手术方式是治疗乳腺分叶状肿瘤的方法. 相似文献
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目的 研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂对乳腺癌细胞株增殖周期的影响.方法 培养乳腺癌细胞株MCF-7,用TSA、SAHA、CS055、MS-275 4种不同类型的组蛋白去乙酰化酶抑制剂分别作用于细胞,于24、48、72、96 h用MTT比色法观察细胞生长情况,初筛出高效的抑制剂.用所选出的抑制剂的不同浓度处理细胞,流式细胞术检测S期细胞的比例和周期素Cyclin D1、Cyclin A2,并进行统计分析.结果 在TSA、SAHA、CS055和MS-275 4种不同类型的组蛋白去乙酰化酶抑制剂中,SAHA显示出较强的抑制能力(P<0.05);在一定时间和浓度范围内,其抑制能力有明显的时效关系;在抑制剂作用下,S期细胞比例和周期素Cyclin A2表达下降,Cyclin D1表达上升(P均<0.05).结论 组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA是乳腺癌细胞增殖的高效抑制剂,其抑制作用有一定的时效关系;周期素Cyclin D1、Cyclin A2参与了抑制剂对细胞增殖周期的调控. 相似文献
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近年来,超声引导下导丝定位技术被广泛运用于治疗乳腺微小病灶,其具有操作简便、定位准确、无放射损伤、不受致密型乳腺密度影响、手术难度低、操作时间短等优点[1-3]。对于临床触诊阴性的患者,该技术可以显著提高病灶切除率及确诊率[4-5];对于早期乳腺癌患者,有助于早发现、早诊断、早治疗,更大程度地提高了生存率。然而,在临床上也有一些并发症发生,例如血肿、感染、导丝折断或残留、迷走神经反应等[6-7],而导丝移位临床上较 相似文献
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目的 探讨CCDC8在乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌分子分型的关系.方法 采用免疫组化分析CCDC8在100例乳腺癌组织的表达情况及其与乳腺癌分子分型相关性.结果 CCDC8在乳腺癌组织的阳性表达率为38%在数值上可见;CCDC8基因阳性表达率在ER、PR阳性组高于ER、PR阴性组,在Ki67阴性组高于Ki67阳性组(P>0.05);但CCDC8基因的表达在ER、PR、Her-2、Ki67、分子分型分组中未发现差异有统计学意义.结论 CCDC8基因阳性表达率在ER阳性组、PR阳性组、Ki67阴性组较高,暂未发现CCDC8基因与乳腺癌分子分型的相关性. 相似文献
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血清CA153在乳腺癌术后化疗过程中的动态变化 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:动态观察血清CA153在乳腺癌根治术后化疗过程中的变化,评价其临床意义。方法:用免放分析法(RIMA)测定43例Ⅱ,Ⅲ期乳腺癌患术后化疗前及每一疗程化疗后血清CA153水平,分别对腋淋巴结阳性和阴性组,Ⅱ期和Ⅲ期病例进行了统计分析。结果:Ⅱ期或腋淋巴结阴性患化疗后CA153变化不明显(P>0.05),Ⅲ期或腋淋巴结阳性患化疗后CA153显下降(P<0.05)。结论:对于病期较晚的患,根治术后虽无可测病灶,但仍有一定肿瘤负荷,有效的化疗可进一步杀灭残存的肿瘤细胞,动态观察CA153的变化可反映患的肿瘤负荷水平,指导调整化疗方案。 相似文献
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[目的]通过研究乳腺幅术前化疗疗效及其对分子标记物的影响,进一步评价新辅助化疗的临床价值:[方法]对100例经窄芯针穿刺收材病理确诊的乳腺癌患者,给于术前化疗(新辅助化疗)方案2周期,继之行根治术,术后免疫组化测分子标记物ER、PR和c—erb B-2,并与化疗前的检查结果比对.[结果]经新辅助化疗后,乳腺癌原发灶明显缩小,11%(11例)达到完全缓解(CR);腋窝淋巴结阳性率下降,21.6%(8/37)达到完全缓解(CR);ER、PR和c-erb B-2的表达与新辅助化疗前不相符,不符合率分别为46%、37%和12%、[结论]新辅助化疗对降低病期、争取保乳机会、筛选敏感的化疗药物大有益处.但因其影响了术后ER,PR和c-erbB-2等分子标记物结果,不利于医生制定放疗、内分泌治疗及基因治疗等方案,有待于进一步研究解决此矛盾。 相似文献