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71.
脂肪组织的内分泌功能与肾脏的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
脂肪组织的概念已不仅仅是传统的贮存能量的作用 ,它与机体的内分泌功能有密切的关系 ,有证据提示新近发现的几种分子如leptin、Adiponectin以及resistin等与肾脏功能有密切关系。 相似文献
72.
窒息新生儿脐血D-二聚体检测及临床意义 总被引:1,自引:1,他引:0
为通过脐血了解窒息新生儿体内凝溶功能的改变情况,对38例窒息新生儿及20例正常新生儿作前瞻必研究,分别在出生时聚脐血,病程极期取静脉血,应用ELISA法及反向血凝法分别检测血浆D-二聚体和纤维蛋白降解产物(FDP)。结果发现窒息新生儿脐血及极期外周血D-二聚体明显高于恢复期和正常新生儿(P<0.05),重度窒息患儿升高更明显(P<0.01),而脐血D-二聚体与极期静脉血D-二聚体差异无显著性(P>0.05);重度窒息患儿脐血及极期外周血FDP值与正常儿要比差异有极显著性,提示通过脐血D-二聚体测定,可了解窒息新生儿体内凝溶功能变化,从而为早期诊治提供可靠依据。 相似文献
73.
目的观察活性维生素D(VitD)对足细胞钙敏感受体(CaSR)表达的影响,探讨其对足细胞保护作用的可能机制。方法体外分化培养的小鼠永生化足细胞随机分为:(1)正常对照组;(2)脂多糖(LPS)+足细胞组;(3)LPS+VitD+足细胞组。AnnexinV-FITC/PI标记流式细胞测定足细胞的凋亡百分率,骨架蛋白F-肌动蛋白免疫荧光染色及半定量分析,Fura-2/AM负载检测细胞内Ca2+浓度变化,Westernblot分别检测足细胞CaSR、p-ERKl/2蛋白的表达。结果LPS诱导足细胞凋亡,足细胞应力纤维及F-肌动蛋白减少,足细胞内的ca2+浓度增加,CaSR、p-ERKl/2蛋白表达亦增加:而VitD明显减少LPS引起的足细胞凋亡,降低足细胞内的ca2+浓度,部分恢复应力纤维及F-肌动蛋白结构,下调CaSR、p-ERKl/2蛋白的表达水平。结论VitD可能通过抑制CaSR-P-ERKl/2信号通路引起的细胞内ca2+水平增加,拮抗LPS引起的足细胞凋亡,对足细胞有保护作用。 相似文献
74.
目的:观察胰岛素增敏剂吡格列酮对糖尿病大鼠肾小球肝素酶的表达,探讨其肾脏的保护作用及其机制。方法:将雌性SD大鼠分为3组:正常对照组(NC,n=10)、糖尿病组(DM,n=12)和吡格列酮组(DP,n=12)。链脲菌素腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型。实验第6周,测定血糖(BG)、糖化血红蛋白(GHb),血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr),24h尿蛋白(24hUP)、尿足细胞(UPC)排泄水平。RT-PCR检测肾小球肝素酶mRNA的表达,肾小球间接免疫荧光分析肝素酶的表达分布。结果:与DM组相比,DP组BG、GHb、BUN、Scr水平显著降低(P〈0.01);24hUP、UPC排泄量亦明显减少(P〈0.05);肝素酶mRNA的表达及平均吸光度值显著降低(P〈0.05)。结论:吡格列酮可抑制肝素酶的表达,减轻蛋白尿,对糖尿病肾脏病变有保护作用。 相似文献
75.
目的探讨1,25~(OH)。D3对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织VEGFmRNA及蛋白质表达的影响。方法SD大鼠分为3组,对照组,糖尿病肾病(DN)组,1,25—(OH)2D3组。链脲菌素腹腔注射诱导DM大鼠模型,尿蛋白定量≥30mg/24h为DN大鼠,诱导成功后1,25—(OH)2D3组给予3ng/(100g·d)皮下注射。实验12周末检测大鼠体重、血糖、血肌酐、24h尿白蛋白。采用逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)检测VEGFmRNA及蛋白质的表达。结果DN组大鼠体重、血糖、尿白蛋白,肾脏VEGFmRNA及蛋白质的表达,肾小球细胞数,细胞外基质(ECM)均高于对照组(P〈0.01)。与DN组相比,1,25—(OH)2D3组大鼠体重、血糖、尿白蛋白,肾脏VEGFmRNA及蛋白质的表达,肾小球细胞数,ECM聚积显著降低(P〈0.01或P〈0.05)。尿VEGF与尿白蛋白呈正相关(rs=0.41,P=0.037),与体重、血糖、血肌酐无相关性(rs分别为0.18,0.13,0.21,P〉0.05)。结论1,25-(OH)2D3可减轻DN大鼠尿白蛋白的排泄,抑制肾小球系膜增殖,降低VEGFmRNA及蛋白质的表达。 相似文献
76.
蛋白激酶Cβ抑制剂LY333531对糖尿病大鼠肾脏血管内皮生长因子和巨噬细胞移动抑制因子表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨糖尿病大鼠肾脏血管内皮生长因子(VEGF)及巨细胞移动抑制因子(MIF)的表达,蛋白激酶Cβ抑制剂LY333531对VEGF及MIF表达的影响。方法Wistar大鼠30只随机分为正常对照组(NC组);糖尿病模型组(DM组),用链脲佐菌素(SIZ)诱导糖尿病大鼠模型;LY333531治疗组(LT组):DM诱导成功后,予LY333531按10 mg/(kg.d)灌胃给药。于10周末用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血糖(BG)、24 h尿白蛋白排泄率(AER)、尿液VEGF及MIF;光镜下观察肾小球细胞数、细胞外基质(ECM);免疫组织化学检测3组大鼠肾组织VEGF及MIF的表达。结果DM组大鼠BG、AER、VEGF、MIF均较NC组明显升高(Pa〈0.01);LT组BG、AER较DM组明显降低(Pa〈0.01),VEGF及MIF亦降低(Pa〈0.05)。DM组肾小球细胞数及ECM/肾小球毛细血管襻面积较NC及LT组均升高(P〈0.05,0.01);LT组与NC组相比则无显著差异(P〉0.05)。DM组肾小球系膜VEGF、MIF染色强阳性,LT组肾小球染色弱阳性。DM组大鼠VEGF、MIF表达较NC组明显升高(Pa〈0.01);LT组VEGF表达较DM组明显下降(P〈0.01),MIF亦明显下降(P〈0.05)。尿液AER与VEGF呈显著正相关(r=0.45 P〈0.05),与MIF无显著相关性(r=0.15 P〉0.05)。结论糖尿病大鼠肾组织VEGF及MIF的表达明显增强,且其表达与肾脏病变呈正相关。LY333531能降低血糖,减少AER、VEGF、MIF的排泄,减少DM大鼠肾小球细胞数及ECM,抑制VEGF及MIF的表达而有肾保护作用。 相似文献
77.
p38丝裂素活化蛋白激酶在新生大鼠高氧肺损伤中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)在新生大鼠高氧肺损伤中的表达及其特异性抑制剂SB203580,对其产生保护作用的机制。方法 160只新生大鼠随机分为空气对照组、高氧肺损伤组、高氧肺损伤+SB203580组和高氧肺损伤+生理盐水组,建立模型。作用12、24、72h和1周后,分别处死大鼠。取右上肺进行肺组织病理学检查,取右下肺进行肺湿/干重比值(W/D)测定,取左肺以Western免疫印迹法检测肺组织中p38MAPK的表达,以酶联免疫吸附试验检测肺组织中TGF-β1的含量。结果 72h时,高氧肺损伤组和高氧肺损伤+生理盐水组p38MAPK呈强阳性表达;在这两组中,肺组织TGF-β1浓度随时间延长呈持续上升趋势,在各时相点均明显高于空气对照组和高氧肺损伤+SB203580组(P均〈0.01)。结论 p38MAPK参与了新生大鼠高氧肺损伤的过程,SB203580能够通过阻断p38MAPK表达,进而抑制TGF-β1表达来减轻这种损伤。 相似文献
78.
氯沙坦对局灶节段性肾小球硬化大鼠转化生长因子-β1及结缔组织生长因子的影响 总被引:1,自引:2,他引:1
目的探讨局灶节段性肾小球硬化(FSGS)大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1),结缔组织生长因子(CTGF)在肾组织中的表达,检测尿液中两者的水平.观察氯沙坦对肾组织TGF-β1、CTGF蛋白的表达及尿液两者水平的影响.方法40只Wistat大鼠随机分为实验组和治疗组.采用单侧肾摘除后重复静脉注射多柔比星(ADR)制作加速FSGS大鼠动物模型.第1次注药后1周,治疗组大鼠给予氯沙坦50 mg·kg-1·d-1灌胃,实验时间12周.于第6,12周免疫组化观察肾组织TGF-β1、CTGF蛋白质的表达,EIISA检测尿液中两者水平.结果与治疗组相比,实验组12周时尿液TGF-β1、CTGF水平,肾组织内TGF-β1、CTGF蛋白质的表达明显升高(P<0.01).肾组织内TGF-β1蛋白与CTGF蛋白的表达显著正相关(r=0.83,P<0.01),尿液中两者排泄量亦明显正相关(r=0.74,P<0.01).结论FSGS大鼠TGF-β1、CTGF蛋白在肾组织表达及尿液中的排泄明显升高.氯沙坦可减轻肾组织TGF-β1、CTGF蛋白的表达,减少两者尿液中的排泄而有肾保护作用. 相似文献
79.
氯沙坦片对糖尿病肾病大鼠转化生长因子-β1及结缔组织生长因子的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 观察糖尿病肾病(DN)大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)在肾组织中的表达,检测尿液中两者的水平。观察氯沙坦片对肾组织TGF-β1、CTGF蛋白的表达及尿液中水平的影响。方法 Wistar大鼠摘除右肾后,注射链脲菌素制造DN大鼠模型。随机分为糖尿病肾病实验组和氯沙坦治疗组。于第6、12周用免疫组织化学法检测肾组织TGF-β1、CTGF蛋白质的表达,ELISA法检测尿液中两者水平。结果 与治疗组相比,实验组12周时尿液TGF-β1、CTGF水平、肾间质纤维组织相对面积显著增加,肾组织TGF-β1、CTGF蛋白质的表达显著升高(P均〈0.01);肾小球系膜基底膜相对面积扩大(P〈0.05)。与6周相比,实验组12周时尿液TGF-β1、CTGF水平,肾间质纤维组织相对面积显著增加。肾组织内TGF-β1、CTGF蛋白质的表达亦明显升高(P均〈0.01);治疗组12周肾小球TGF-β1蛋白质的表达升高(P〈0.05),肾小管TGF-β1蛋白质的表达明显升高(P〈0.01)。肾组织内TGF-β1蛋白与CTGF蛋白的表达呈显著正相关(r=0.85P〈0.01),尿液中两者排泄量亦呈明显正相关(r=0.76P〈0.01)。结论 TGF-β1、CTGF蛋白在DN大鼠肾组织表达及尿液中的排泄显著升高。氯沙坦可减轻肾组织TGF-β1、CTGF蛋白的表达,减少两者尿液中的排泄,具有肾保护作用。 相似文献
80.